جلد 2، شماره 1 - ( 3-1382 )                   جلد 2 شماره 1 صفحات 38-44 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Parviz Kazemi A, Maghsoodi B, Salooti R. The Role of Sublingual Nifedipine on Prevention of Intraocular Pressure Rise Caused by Tracheal Intubation . JRUMS. 2003; 2 (1) :38-44
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-3756-fa.html
پرویز کاظمی آصف، مقصودی بهزاد، صلوتی رامین. نقش نیفدیپین زیر زبانی در جلوگیری از افزایش فشار داخل چشمی ناشی از لوله‌گذاری تراشه . مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان. 1382; 2 (1) :38-44

URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-3756-fa.html


متن کامل [PDF 403 kb]   (111 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (766 مشاهده)
متن کامل:   (155 مشاهده)
مقاله پژوهشی
مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان

سال دوم، جلد 2، شماره اول، 1381

نقش نیفدیپین زیر زبانی در جلوگیری از افزایش فشار داخل چشمی

ناشی از لوله‌گذاری تراشه

          آصف پرویز کاظمی1، بهزاد مقصودی2*، رامین صلوتی3

خلاصه

 سابقه وهدف: استفاده از داروی ساکسینیل کولین و لوله گذاری تراشه، منجر به افزایش فشار داخل چشم
(IOP) می‌گردد که این افزایش خصوصاً در بیماران با ضایعات نفوذی چشم، خطرات جدی بدنبال دارد. روش‌های متعددی جهت تعدیل این عارضه پیشنهاد گردیده اما هیچکدام موفقیت چندانی بدنبال نداشته‌اند. گزارش‌هایی در خصوص تأثیر نیفدیپین، نوعی مهارکننده کانال کلسیم، بر فشار داخل چشم ارائه گردیده است. در مطالعه حاضر تأثیر نیفدیپین زیر زبانی برتغییرات فشار داخل چشمی متعاقب تجویز ساکسینیل کولین و لوله‌گذاری تراشه بررسی شده است.

مواد و روش‌ها: 50 بیمار 40-30 ساله فاقد هر‌گونه بیماری چشمی، قلبی عروقی، و فشار خون دارای ASA:I و کاندیدای عمل جراحی انتخابی غیر چشمی در بیمارستان خلیلی شیراز انتخاب و بصورت تصادفی به دو گروه 25 نفری شاهد و آزمایش تقسیم شدند . 20 دقیقه قبل از القای بیهوشی به بیماران گروه آزمایش یک کپسول 10 میلی‌گرمی نیفدیپین و به گروه شاهد کپسول دارونما، بصورت زیر زبانی داده شد. روش القاء و نگهداری بیهوشی در همه یکسان بوده است. فشار داخل چشمی و فشار خون سیستولی در زمان‌های پایه ( قبل از دادن کپسول) ،20 دقیقه بعد از مصرف کپسول (قبل از القاء بیهوشی)، بعد از القاء بیهوشی و در دقایق 1-3 و 5 بعد از لوله‌گذاری تراشه ثبت و مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت.

یافته‌ها:در بیماران گروه آزمایش میزان فشار داخل چشمی در اندازه‌گیریهای انجام شده بعد از مصرف کپسول نیفدیپین زیر زبانی،کمتر از فشار پایه بوده است، اما در بیماران گروه شاهد IOP در مراحل بعد از القاء بیهوشی و لوله‌گذاری تراشه افزایش قابل ملاحظه‌ای نسبت به فشار پایه نشان داده است (05/0 p<). از طرفی در مراحل مختلف اندازه‌گیریهای فشار خون سیستولی، تفاوتی بین گروه‌های شاهد و آزمایش مشاهده نگردید.

نتیجه‌گیری: یافته‌های حاصله دال بر اثر پیشگیرانه استفاده از نیفدیپین زیر زبانی بر تغییر فشار داخل چشمی متعاقب القای بیهوشی و لوله‌گذاری تراشه می‌باشد. از آنجایی که جلوگیری از افزایش IOP بیماران با ضایعات نفوذی چشم حائز اهمیت می‌باشد، استفاده از نیفدیپین زیر زبانی قبل از القای بیهوشی به‌عنوان روشی مؤثر توصیه می‌گردد.

کلــمات کــلیدی: نیفدیپین، ساکسینیل‌کولین، لوله‌گذاری تراشه، فشارداخل چشمی

مقدمه

در اداره بیهوشی بیماران با آسیب های نفوذی چشم1 توجه به تغییرات فشار داخل چشمی IOP) ) حائز اهمیت ویژه می‌باشد، چون هرگونه افزایش ناگهانی این فشار می‌تواند به تشدید آسیب وارده بر چشم و یا از بین رفتن بینائی منجر گردد [5]. با توجه به وضعیت اورژانس اینگونه جراحی ها غالباً روش القای سریع2 و استفاده از شل‌کننده ساکسینیل‌کولین، روش انتخابی القای بیهوشی می‌باشد [18،11]. در این روش، استفاده از داروی ساکسینیل کولین و انجام لوله‌گذاری تراشه می‌توانند فشار داخل چشمی را بمیزان 20-10 میلی‌متر جیوه برای مدت
 6-4 دقیقه افزایش دهند. علت‌های گوناگونی برای توجیه این افزایش مطرح گردیده که مهمترین آنها پاسخ تونیک عضلات خارجی چشم، تأثیر برحجم خون کروئید، افزایش تولید مایع زلالیه و پاسخهای سمپاتیک ناشی از لوله‌گذاری می‌باشد [3].

به‌منظور جلوگیری از افزایش فشار داخل چشمی در این روش القای بیهوشی، تاکنون اقدامات درمانی متعددی از قبیل استفاده از لیدوکائین وریدی ، مهارکننده گیرنده بتا، پیش درمانی با شل‌کننده‌های غیر دپلاریزان و نارکوتیک‌های کوتاه اثر مورد استفاده قرار گرفته‌اند، اما هیچکدام نتیجه مطلوبی به همراه نداشته‌اند[4].

در سال 1989 طی مطالعه ای که توسط ایندو3 و همکارانش انجام گرفت، استفاده از نیفدیپین موجب تعدیل در افزایش  IOP متعاقب القای بیهوشی با ساکسینیل کولین و لوله‌گذاری تراشه گردید [13]. نیفدیپین نوعی مهار‌کننده کانال کلسیم می‌باشد که بطور گسترده‌ای برای درمان فشار خون‌های بالا و خصوصاً کنترل حاد فشار خون مورد استفاده بالینی قرار می‌گیرد. در سالهای گذشته، مطالعات دیگری در خصوص تأثیر مهارکننده‌های کانال کلسیم بر فشار داخل چشمی صورت گرفته و نکات تازه‌ای مشخص گردیده است [12،21،22] . با توجه به دانسته‌های فوق، و به منظور معرفی روشی ساده، سالم و مطمئن برای جلوگیری از افزایش IOP در حین لوله‌گذاری تراشه، استفاده از نیفیدپین زیر زبانی موضوع پژوهش حاضر می‌باشد.

مواد و روش‌ها

50 بیمار 40-30 ساله کاندید‌ای اعمال جراحی غیر چشمی اختیاری در بیمارستان خلیلی شیراز انتخاب و با استفاده از جدول اعداد تصادفی به دو گروه 25 نفری شاهد (دارونما) و آزمایش (نیفدیپین) تقسیم شدند . مراحل انجام طرح برای کلیه بیماران تشریح و رضایت انجام پژوهش کسب گردید. بیماران انتخابی دارای ASA:I، فاقد هرگونه بیماری چشمی، قلبی عروقی ،فشار خون بالا، چاقی، بیماری عصبی – عضلانی و سابقه مشکل در بیهوشی قبلی بوده،‍ حساسیت و ممنوعیتی برای کاربرد داروهای مورد استفاده نداشته و عاری از سابقه آب سیاه (گلوکوم) در خانواده بوده‌اند. مطالعه بصورت کار آزمایی بالینی آینده نگر دو سو کور انجام گرفته است.
20 دقیقه قبل از القای بیهوشی یک کپسول حاوی نیفدیپین 10 میلی‌گرم (شرکت زهراوی، ایران) به بیماران گروه آزمایش و حاوی دارونما به گروه شاهد، بصورت زیر زبانی داده شد تهیه کلیه کپسول‌ها (با ظاهر یکسان) و کد بندی آنها توسط یکی از محققین که در سایر مراحل دخالتی نداشته انجام گردیده است. تجویز کپسول به بیماران بوسیله مسئول برنامه اتاق عمل که اطلاعی از مراحل پژوهش نداشته، صورت گرفته است.

در اتاق عمل بعد از تهیه کانول وریدی شماره 18 و تزریق 10 میلی‌لیتر درکیلوگرم مایع دکستروز سالین و نصب مانیتورینگ‌های لازم شامل SPO2,، نوار قلب،NIBP، (پویندگان راه سعادت، ایران)، القای سریع بیهوشی با استفاده از تیوپنتال سدیم وریدی به میزان 5میلی‌گرم درکیلوگرم در عرض 45 ثانیه انجام گردید. سپس جهت تسهیل لوله‌گذاری، ساکسینیل‌کولین
(ASTA Medica AG، آلمان) میزان 5/1 میلی‌گرم درکیلوگرم وریدی استفاده شد. یک دقیقه بعد از تجویز ساکسینیل کولین با استفاده از لارنگوسکوپ با تیغه Mcintosh (شماره 3 یا 4 برای زنان و مردان) توسط متخصص بیهوشی اقدام به لارنگوسکوپی گردید و با لوله تراشه ( شرکت سوپا، ایران) سایز 5/7-7 در خانمها و
 5/8- 8 در آقایان لوله‌گذاری در زمان کمتر از 15 ثانیه انجام گرفت. میزان فشار هوای کاف لوله تراشه با استفاده از Cuff pressure Gauge) VBM, Medizintechnik، آلمان ) در حد 15-20 میلی متر جیوه تنظیم گردید . بعد از القای بیهوشی ضمن حفظ تنفس کنترله، داروی هالوتان (ICI هند) به‌میزان  MAC1 و اکسید نیتروس 66% در اکسیژن برای نگهداری بیهوشی مورد استفاده قرار گرفت. فرد لوله‌گذار از نوع کپسول مصرفی بی اطلاع بوده است . وضعیت فشار داخل چشمی و فشار خون سیستولی بیماران در زمان‌های زیر مورد ارزیابی قرار گرفت:

  1. قبل از مصرف کپسول(زمان پایه)
  2.  20 دقیقه بعد از مصرف کپسول[13]

3) بلافاصله قبل از اقدام به لوله گذاری تراشه

4) 1-3 و 5 دقیقه بعد از اتمام لوله گذاری [13،3]

اندازه‌گیری فشار داخل چشمی توسط متخصص
چشم که اطلاعی از نوع کپسول استفاده شده نداشته‌،
با دو بار اندازه‌گیری فشار چشم راست با دستگاه
Applanation Tonometry  (,Moller wede آلمان) در وضعیت خوابیده افقی و تعیین میانگین صورت گرفته است. برای اندازه‌گیری IOP در مراحل قبل از بیهوشی از تتراکائین 5/0% استفاده شده است.

 یافته‌های پژوهش در گروه‌های شاهد و آزمایش بصورت میانگین ± انحراف معیار، بیان و با استفاده از آزمون t-test مورد مقایسه قرار گرفته و 05/0p< بعنوان تفاوت معنی‌دار بین دو گروه در نظر گرفته شده است.

نتایج

مشخصات جمعیت شناختی بیماران گروه‌های شاهد و آزمایش نشان میدهد که تفاوتی از نظر سن، جنس و وزن بین دو گروه مورد مطالعه وجود نداشت ( جدول 1).

جدول 1: مشخصات جمعیت شناختی گروه های شاهد و آزمایش

گروه

شاهد

آزمایش

تعداد

25

25

جنس(زن/مرد)

17/8

18/7

وزن (کیلوگرم)

4/4±8/65

9/4±6/68

سن (سال)

9/2±2/34

6/2±6/32

بر اساس نتایج حاصل از اندازه‌گیری در گروه‌های شاهد و آزمایش، نیفدیپین به‌نحو مؤثر و معنی‌داری از افزایش فشار داخل چشمی ناشی از القای بیهوشی با استفاده از ساکسینیل کولین و لوله‌گذاری تراشه جلو گیری نموده است (نمودار 1). مقدار IOP در مرحله پایه در بیماران گروه شاهد 64/2±78/12 میلی متر جیوه ودربیماران گروه آزمایش02/2±50/13 میلی‌متر جیوه بوده و اختلافی بین گروهها وجود نداشت. 20 دقیقه بعد از مصرف دارو نما فشار داخل چشمی در بیماران گروه شاهد 46/2±95/12 میلی‌متر جیوه بوده که بعد از القای بیهوشی و یک دقیقه بعد از لوله‌گذاری تراشه بترتیب به97/2± 07/15 و 57/3± 85/17 میلی‌متر جیوه رسیده است. اما در بیماران گروه آزمایش IOP معادل
29/2 ± 27/12 در زمان 20 دقیقه بعد از مصرف کپسول نیفدیپین زیر زبانی، به 22/2 ± 76/11 در مرحله بعد از القای بیهوشی و 23/2 ± 80/13 بلافاصله بعد از لوله‌گذاری تراشه رسیده است. بر این اساس اختلاف معنی‌داری در فشار داخل چشمی گروه‌های شاهد و آزمایش در مراحل بعد از القای بیهوشی و لوله‌گذاری تراشه مشاهده می‌گردد، به‌نحوی‌که نیفدیپین زیر‌زبانی ضمن جلوگیری از افزایش ناشی از استفاده ساکسینیل‌کولین در القای بیهوشی ) 05/0p<)، تغییرات ناشی از لوله‌گذاری تراشه را نیز نامحسوس نموده است
( 05/0p< )( نمودار1 ).

AWT IMAGE 

 

نمودار 1- مقایسه تغییرات فشار داخل چشمی (I.O.P) در دو گروه شاهد و آزمایش (اختلاف گروههای شاهد و آزمایش در مراحل 3، 4، 5، 6 معنی دار است: 05/0P<)،1- قبل از مصرف کپسول (مقدار پایه)،2- 20 دقیقه بعد از مصرف کپسول، 3-بلافاصله قبل از لوله گذاری4، 5، 6- به ترتیب یک، سه و پنج بعد از لوله گذاری تراشه

اما از سوی دیگر استفاده از نیفدیپین مانع ازافزایش فشار خون سیستولی(SBP) ناشی از القای بیهوشی به‌روش سریع و لوله‌گذاری تراشه نگردیده است (نمودار2). مقدار فشار خون سیستولی پایه در گروه شاهد 10/12 ±40/119 و در گروه آزمایش 65/10±60/123میلی‌متر جیوه بوده است. 20 دقیقه بعد از مصرف کپسول دارونما در گروه شاهد SBPمعادل 74/14 ±60/120 ثبت گردیده و در مراحل بعد از القای بیهوشی و بلافاصله بعد از لوله‌گذاری تراشه بترتیب به 52/11±60/126 و 91/12±80/147 تغییر پیدا نموده است. در این گروه تغییر فشار سیستولی در مرحله یک دقیقه بعد از لوله‌گذاری تراشه قابل توجه می‌باشد(05/0p<)، اما در سایر مراحل اختلاف معنی‌داری با مرحله پایه نداشته است. در دقیقه 20 بعد از مصرف نیفدیپبن زیرزبانی SBP در گروه آزمایش به
 03/11± 96/119 تغییر یافته و در مراحل بعد از القای بیهوشی و بلافاصله بعد از لوله‌گـذاری تراشه بترتیب به 14/11±16/122 و98/11±00/138 رسیده است (نمودار2).

AWT IMAGE

نمودار 2- مقایسه تغییرات فشار خون سیستولیک (S.B.P) در دو گروه شاهد و آزمایش (مراحل اندازه‌گیری در نمودار 1 آمده است)

بحث

استفاده از داروی ساکسینیل کولین در القای سریع بیهوشی و انجام لوله‌گذاری موجب افزایش فشار داخل چشمی می‌گردد [5]. به‌منظور جلوگیری از این افزایش در سالهای گذشته روشهای پیشگیرانه متعددی مورد استفاده قرار گرفته که غالباً موفق نبوده‌اند. دیازپام جزء اولین داروهایی بود که بدین منظور مورد استفاده قرار گرفت، اما در مطالعه فنک‌ و کوک1 استفاده از دیازپام وریدی بمیزان 05/0 میلی‌گرم برکیلوگرم نقش پیشگیرانه مؤثری در افزایش IOP نداشت [6] فلدبورگ2 و همکاران سعی نمودند با افزایش دوز دیازپام، از افزایش فشار داخل چشمی جلوگیری نمایند، اما آنان نیز به توفیقی دست نیافتند [7].

در مورد استفاده از لیدوکائین وریدی مطالعات بیشتری انجام شده است. گرچه در پاره‌ای از این مطالعات به نقش مؤثر لیدوکائین در پیشگیری از افزایش IOP اشاره گردیده [10] اما غالب آنها توفیقی بدست نیاوردند [16،14]. در یکی از این پژوهشها که توسط مورفی3 و همکاران صورت گرفت استفاده از لیدوکائین وریدی به میزان 5/1 میلی‌گرم درکیلو‌گرم نتوانست از افزایش فشار داخل چشمی متعاقب لوله‌گذاری با استفاده از ساکسینیل کولین جلوگیری نماید [19].

تأثیر استفاده از شل‌کننده‌های غیر دپلاریزان پیش از مصرف ساکسینیل کولین نیز نتایج متضادی در بر داشته است. در مطالعه ماهاجان1 و همکاران توبوکورارین نتوانست از افزایش IOP متعاقب لوله‌گذاری با کمک ساکسینیل کولین جلوگیری نماید [16]، اما کاربرد میواکوریوم توسط چیو2 و همکارانش نتایج موفقیت آمیزی بدنبال داشته است ]2[.

استفاده از داروی خواب‌آور پروپوفول بجای تیوپنتال در القای بیهوشی یکی دیگر از تمهیدات اندیشه شده بوده، اما توفیقی حاصل ننموده است [17].

در بین روش‌های استفاده شده کاربرد نارکوتیک‌های کوتاه اثر شامل سوفنتانیل، آلفنتانیل و رمی‌فنتانیل توانسته از افزایش IOP در این شرایط جلوگیری نماید. البته با توجه به احتمال وجود معده پر و خطر آسپیراسیون ریوی، کاربرد این قبیل داروها قبل از القای بیهوشی به‌روش سریع توصیه نمی‌گردد [15،8،1] .

ایندو و همکارانش در سال 1989 از داروی نیفدیپین استفاده نمودند و نتایج موفقیت‌آمیزی را گزارش دادند
[13]. در سال‌های بعد توجه به کاربرد داروهای مها‌رکننده کانال کلسیم و در رأس آنها نیفدیپین در بیماران مبتلا به آب سیاه صورت گرفت. در این بیماران نیفدیپین موفق به کاهش فشار داخل چشمی گردید [12،21،22].

نیفدیپین غالباً برای درمان بیماران با فشار خون بالا مورد استفاده می‌باشد. کاربرد این دارو در موش هایی که فشار خون طبیعی داشته‌اند تغییری در فشار خون ایجاد

 

ننموده است [9]. اما در انسان‌های بدون سابقه بیماری فشار خون، مصرف 10 میلی‌گرم نیفدیپین موجب کاهش مختصر فشار خون سیستولی گردیده است. فشار خون دیاستولی و ضربان قلب این افراد بدون تغییر بوده است [20]. در مطالعه حاضر مصرف نیفدیپین زیرزبانی، 20 دقیقه قبل از القای بیهوشی به‌روش سریع در بیمارانی که سابقه فشار خون نداشته‌اند تغییر چندانی در فشار خون سیستولی بیماران گروه آزمایش در مقایسه با گروه شاهد ایجاد ننموده است و تنها در دقیقه اول بعد ازاتمام لوله‌گذاری اختلاف قابل ملاحظه‌ای بین گروههای شاهد و آزمایش مشاهده گردیده است (نمودار2).

از سوی دیگر توجه به تغییرات IOP حاکی از نقش مؤثر نیفدیپین در جلوگیری ازافزایش فشار داخل چشمی بعد از لوله‌گذاری با کمک ساکسینیل کولین می‌باشد (نمودار1). یافته‌های فوق موید نتایج حاصل از مطالعه ایندو و همکارانش می‌باشد [13].

البته مکانیسم اثر نیفیدپین بر IOP بخوبی شناخته نشده ولی تاثیر این گروه دارویی بر ترشح و جریان مایع زلالیه (Aqueous Humor) نشان داده شده است [21].

از آنجائی که در مراقبت‌های بیهوشی بیماران با ضایعات نفوذی چشم، توجه به تغییرات IOP حائز کمال اهمیت می‌باشد استفاده از نیفدیپین زیر زبانی به میزان 10 میلی‌گرم، 20 دقیقه قبل از القای بیهوشی ضمن جلوگیری از افزایش فشار داخل چشمی، تأثیری بر فشار خون سیستولی بیمار نداشته و می‌تواند به‌عنوان روشی سالم و مؤثر مورد استفاده قرار گیرد.

منابع

]1[ Alexander R, Hill R ,Lipham WJ, Weatherwax KJ, EL Moalem HE: Remifentanil prevents an increase in intra-ocular  pressure after succinylcholine and tracheal intubation. Br J Anesth . 1998 ; 81(4): 606-7 .

]2 [Chiu CL, Lang CC, Wong PK, Delilkan AE, Wang CY: The effect of mivacurium  pretreatment on intra-ocular  pressure changes induced by suxamethonium. Anesthesia  1998; 53(5): 501-5.

]3 [Cunningham AJ, Brpy P: Intraocular pressure-physiology and implications for anesthetic management. Can Anesth Soc J. 1986; 33(2): 195-208.

]4 [Donlon JV jr: Anesthesia for eye, ear, nose, and throat surgery, Anesthesia, 5 th edition Churchill Livingstone Co, Philadelphia, 2000; PP: 2173-98.

]5 [Donlon JV Jr: Anesthesia for ophthalmic surgery. In: Barash P (ed): ASA refresher course lectures, vol 16. Philadelphia, Jb Lippinctt, 1988; P: 81.

]6 [Feneck RO, Cook JH: Failure of diazepam to prevent the suxamethonium- induced rise in intrao-cular pressure. Anaesthesia, 1983; 38(2): 120-7.

]7 [Fjeldborg P, Hecht PS, Busted N, Nissen AB: The effect of diazepam pre treatment on the succinylcholine induced rise in intra-ocular pressure. Acta Anaesthesiol Scand. 1985; 29(4): 415-7.

]8[ Georgiou M, Parlapani A, Argiriadou H, Papagiannopoulou P, Katsikis G: Sufentanil or clonidine for blunting the increase in intra-ocular pressure during rapid- sequence induction. Eur J Anaesthesiol . 2002; 19(11): 819-22.

]9 [Grabowski M, Johansson BB: Nifedipine and nimodipine: effect on blood pressure and regional cerebral blood flow in conscious normotensive and hypertensive rats.
J Cardiovasc Pharmacol. 1985; 7(6): 1127-33.

]10 [Grover VK , Lata K, Sharma S, Kaushik S, Gupta A: Efficacy of lignocaine in the suppression of the intra-ocular pressure response to suxamethonium and tracheal intubation. Anesthesia. 1989; 44(1): 22-5.

]11 [Hall SC, Lerman J: Should succinylcholine be used in the child with an open eye injury and full stomach? Anesth Rev 1993; (20): 98.

]12 [Harris A, Evans DW, Cantor LB, Martin B: Hemodynamic and visual   function effects of oral nifedipine  in patients with normal tension  glaucoma. Am J Ophthalmol. 1997; 124(3): 296-302.

]13 [Indu B, Batra Yk, PuriGD, Singh H: Nifedipine  attenuates the intra-ocular pressure response to intubation following succinylcholine. Can J Anesth. 1989; 36 (3pt I): 269-72.

]14 [Kruger AE, Roelofse JA: Precautions against intra-ocular pressure changes during endotracheal intubation- a comparison  of pretreatment with intravenous  lignocaine and diazepam . S Afr Med J. 1983; 63(23): 887-8.

]15 [Lavazais S, Debaene B: Choice of the hypnotic and the opioid for rapid- sequence induction. Eur J Anaesthesiol Suppl. 2001; 23: 66-70.

]16 [Mahajan RP, Grover VK, Munjal VP, Singh H: Double blind comparison of lidocaine, tubocurapine and diazepam pretreatment in modifying intra-cular pressure increases. Can J Anesth .1987; 34(1): 41-50.

]17 [Mirakhur RK, Shepherd WF, Darrah WC: Propofol or thiopentone: effects on intra-ocular pressure associated with induction of anesthesia and tracheal intubation (facilitated with suxamethonium ). Br J Anesth. 1987; 59(4): 431-6.

]18 [Murphy DF: Anesthesia and intra-ocular pressure. Anesth Analg. 1985; 64(5): 520-30.

]19 [Murphy DF, Eustace  P, Unwin A , Magner JB: Intravenous lignocaine pretreatment to prevent intra-ocular pressure rise following suxametho_ nium and tracheal intubation. Br J Ophthalmol. 1986; 70(8): 596-8.

]20[ Nakashima T, Inoki M, Nakanishi Y: Nifedipine serum concentration; effect upon blood pressure and heart rate in normotensive  volunteers. Eur J Drug Metab Pharmcokinet 1984; 9(1): 73-8.

]21 [Segarra J, Santafe J, Garrido M, Martinez de Ibarreta Mj: The topical application of verapamil and nifedipine lowers intraocular pressure in conscious rabbits. Gen Pharmacol. 1993; 24(5): 1163-71.

]22[ Siegner SW, Netland PA, Schroeder A, Erickson KA: Effect of calcium channel blockers alone and in combination with antiglaucoma medications on intra-ocular pressure in the primate eye. J Glaucoma. 2000; 9(4): 334-9.

The Role of Sublingual Nifedipine on Prevention of Intraocular Pressure Rise Caused by Tracheal Intubation

A. Parviz Kazemi,1 B. Maghsoodi,2* R. Salooti3

1- Assistant Professor, Department of Anesthesia, Faculty of Medicine, Shiraz, Iran.

2- Assistant Professor, Department of Anesthesia, Faculty of Medicine, Shiraz, Iran.

3- Assistant Professor, Department of Ophthalmology, Faculty of Medicine, Shiraz, Iran.

Background: The succinylcholine administration and tracheal intubation causes significant rise of intraocular pressure (I.O.P), which is of special concern in penetrating ophthalmic injuries. Different methods have been suggested to prevent this complication, but none of them were completely successful. Reports of use of calcium channel blocking agents specially nifedipine for prevention of I.O.P rise after succinylcholine administration for tracheal intubation have been published. The present study was performed to evaluate the effect of sublingually administered nifedipine on I.O.P rise after succinylcholine administration and tracheal intubation.

Materials and Methods: Fifty patients of both genders 30 - 40 years, having ASA physical status 1 without any ophthalmic, hypertensive or cardiac disease scheduled for non ophthalmic surgery in Shiraz Khalili hospital , were selected and divided into two case and control groups randomly. Twenty minutes before the induction of anesthesia, the patients in the case group were given a 10 mg capsule of nifedipine and the ones in the control group, a placebo capsule sublingually. The induction and maintenance of anesthesia was the same in the two groups. I.O.P and systolic blood pressure (S.B.P) were recorded before and 20 minutes after nifedipine or placebo administration. Just after the induction of anesthesia the I.O.P and S.B.P were again recorded as well as at the intervals of one, three and five minutes following intubations. The recorded data were compared in both case and control groups and analyzed statistically.

Results: In case group after the administration of  nifedipine, during all stages of  anesthetic induction and following tracheal intubation I.O.P remained below baseline, but in the control group, the I.O.P raised significantly (p<0.05). On the other hand comparison of systolic blood pressure recording in both case and control groups showed no difference.

Conclusion: According to the data obtained in this study, it is concluded that sublingual nifedipine successfully prevents I.O.P rise following induction of anesthesia and tracheal intubation. Since the prevention of the rise of I.O.P especially in penetrating injuries of the eye is of utmost importance, the use of sublingual nifedipine before the induction of anesthesia is strongly suggested.

 Keywords: Tracheal Intubation, Succinylcholine, Intraocular pressure, Nifedipine

*Corresponding author, tel:09171119264

Journal of Rafsanjan University Medical Sciences of Health and, 2002, 2(1): 38-44

 

2- * استادیار گروه بیهوشی دانشکده پزشکی شیراز (نویسنده مسئول)

3- استادیار گروه چشم دانشکده پزشکی شیراز

نوع مطالعه: كاربردي | موضوع مقاله: بيهوشي
دریافت: ۱۳۹۶/۱/۲۰ | پذیرش: ۱۳۹۶/۱/۲۰ | انتشار: ۱۳۹۶/۱/۲۰

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
کد امنیتی را در کادر بنویسید

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Journal of Rafsanjan University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb