other نقش کانال‌های پتاسیمی حساس به ATP و گیرنده‌های اوپیوییدی بر اثرات ضددردی سایمتیدین در موش سوری فيزيولوژي Physiology پژوهشي Research <strong><span style="font-family:B Nazanin;">سابقه و هدف:</span></strong><span style="font-family:B Nazanin;"> مطالعات اخیر نشان داده‌اند که سایمتیدین موجب عمل ضددردی به دنبال تزریق داخل بطن مغزی در موش صحرایی می‌شود و نیز عمل ضدالتهابی دارد اما مکانیسم عمل آ ن روشن نیست. هدف این مطالعه بررسی اثر ضددردی سایمتیدین به دنبال تزریق داخل صفاقی و تعیین نقش کانال‌های پتاسیمی حساس به </span><span dir="LTR"><span style="font-size:10.0pt;">ATP</span></span> <span style="font-family:B Nazanin;">و گیرنده اوپیوییدی در ایجاد این اثر می‌باشد.</span><br> <strong><span style="font-family:B Nazanin;">مواد و روش‌ها: </span></strong><span style="font-family:B Nazanin;">در این مطالعه از170 سر موش سوری نر با وزن 30-25 گرم و از مدل</span><span dir="LTR"><span style="font-size:10.0pt;">Tail Flick</span></span> &nbsp;<span style="font-family:B Nazanin;">به عنوان مدل سنجش درد حاد استفاده گردید. در این تجربه فعالیت ضددردی سایمتیدین (50 میلی‌گرم در کیلوگرم) و نقش گیرنده اوپیوییدی به وسیله نالوکسان ( 2 میلی‌گرم در کیلوگرم) مورد مطالعه قرار گرفت. هم‌چنین نقش باز کننده و مسدود کننده کانال پتاسیم به وسیله مینوکسیدیل (2میلی‌گرم در کیلوگرم) و گلی‌بنکلامید (5 میلی‌گرم در کیلوگرم) در فعالیت ضددردی سایمتیدین بررسی گردید. اثر سایمتیدین بر فعالیت ضددردی مرفین (5 میلی‌گرم در کیلوگرم) نیز مورد مطالعه قرار گرفته است. تزریق داروها به صورت داخل صفاقی بوده به جز نالوکسان که زیر جلدی است.</span><br> <strong><span style="font-family:B Nazanin;">یافته‌ها:</span></strong><span style="font-family:B Nazanin;"> سایمتیدین به صورت داخل صفاقی اثر ضددردی داشت (05/0</span><span dir="LTR"><span style="font-size:10.0pt;">p<</span></span><span style="font-family:B Nazanin;">). نالوکسان (با میانگین 41/3) و گلی‌بنکلامید (با میانگین 22/4) واحد هر کدام به تنهایی موجب کاهش آستانه درد (مدت زمان تأخیر در کشیدن دم) در موش‌ها گردید (000/0</span><span dir="LTR"><span style="font-size:10.0pt;">p=</span></span><span style="font-family:B Nazanin;">) اما تأثیری بر ضددردی سایمتیدین نداشتند (به ترتیب با میانگین 02/8 و 84/6). مینوکسیدیل به تنهایی موجب افزایش آستانه درد گردید (با میانگین 34/6) (003/0</span><span dir="LTR"><span style="font-size:10.0pt;">p=</span></span><span style="font-family:B Nazanin;">) اما تاثیری بر اثر ضددردی سایمتیدین نداشت (با میانگین 14/8). هم‌چنین سایمتیدین به طور معنی‌داری اثر ضددردی مرفین را افزایش داد (با میانگین 94/11) (0001/0</span><span dir="LTR"><span style="font-size:10.0pt;">p=</span></span><span style="font-family:B Nazanin;">).</span><br> <strong><span style="font-family:B Nazanin;">نتیجه‌گیری: </span></strong><span style="font-family:B Nazanin;">سایمتیدین به صورت تزریق محیطی نیز اثر ضددردی دارد که احتمالاً این اثر از طریق گیرنده</span> <span style="font-family:B Nazanin;">اوپیوییدی و کانال پتاسیمی حساس به </span><span dir="LTR"><span style="font-size:10.0pt;">ATP</span></span> <span style="font-family:B Nazanin;">اعمال نمی‌شود.</span><br> <strong><span dir="RTL"><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;">واژه‌های کلیدی:</span></span></span></strong><span dir="RTL"><span style="font-family:B Nazanin;"><span style="font-size:12.0pt;"> ضددردی، سایمتیدین، گیرنده اوپیوییدی، کانال پتاسیمی حساس به </span></span></span><span style="font-family:Times New Roman,serif;"><span style="font-size:10.0pt;">ATP</span></span> <strong>Background: </strong>Recent studies&nbsp; have shown&nbsp; that&nbsp; cimetidine (CIM) induces antinociception after intracerebroventricular administration in mouse. It also has an anti-inflammatory effect, but the underlying mechanism of CIM effect is not clear. This study was designed to evaluate antinociception effect of CIM by intraperitoneal injection (ip) and the role of ATP- sensitive potassium channels and opioid receptors.<br> <strong>Materials and Methods: </strong>In this study 170 male mice (25-30g) were used. Tail flick model applied for evaluation the acute pain. The antinociception effect of CIM was studied by ip injection of 50 mg/kg and the role of opioid receptors was evaluated by subcutaneous administration of 2 mg/kg naloxone. The role of closing and opening effect of potassium channel in the antinociceptive effect of CIM were assessed by ip injection of minoxidil (2mg/kg) and glybenclamide (5mg/kg). The effect of CIM on the antinociceptive effect of morphine (5mg/kg) was also evaluated.<br> <strong>Results:</strong> Our results showed that ip administration of CIM induces antinociception in Mice (p<0/05). Both Naloxone (mean 3.41) and Glybenclamide (mean 4.22) decreased the threshold of pain in mice (p=0.000), and minoxidil (mean 6.34) induced antinociception (p=0.003). However none of them had a significant effect on CIM antinociception (with the mean 8.14) .Also antinociceptive effect of morphine was significantly potentiated in CIM treated&nbsp; group (p<0001).<br> <strong>Conclusion: </strong>Peripheral antinoceptive effects of CIM is not related to opioid receptor and ATP sensitive potassium Channels .<br> <strong>Key words:</strong> Antinociception, Cimetidine, Opioid receptor, ATP-Sensitive Ptassium channels &nbsp; ضددردی, سایمتیدین, گیرنده اوپیوییدی, کانال پتاسیمی حساس به ATP Antinociception, Cimetidine, Opioid receptor, ATP-Sensitive Ptassium channels 207 214 http://journal.rums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-506-88&slc_lang=other&sid=1 حسین میلادی‌گرجی 6900319475328460038320 6900319475328460038320 Yes علی رشیدی‌پور 6900319475328460038321 6900319475328460038321 No