fa برهمکنش سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در یادگیری احترازی غیرفعال در موش‌های کوچک آزمایشگاهی زيست شناسي زيست شناسي پژوهشي Research <p align="right"> <a name="OLE_LINK2"></a><a name="OLE_LINK1"> <strong>چکیده </strong></a></p><p align="right">  <strong>زمینه و هدف: </strong>کانابینوئیدها اثرات متنوع و پیچیده‌ای بر روی اعمال شناختی سطح بالا اعمال می‌کنند. به دلیل همپوشانی بین گیرنده‌های نیکوتینی و کانابینوئیدی در برخی از ساختارهای مغزی نظیر هیپوکامپ پشتی، احتمال وجود برهمکنش بین سیستم کانابینوئیدی و نیکوتینی در زمینه کنترل اعمال شناختی وجود دارد. در این مطالعه، اثر مکامیلامین بر یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با WIN55,212-2 مورد بررسی قرار گرفته است. </p><p align="right">  <strong>مواد و روش‌ها: </strong>در این مطالعه تجربی، از 280 سر موش کوچک آزمایشگاهی نر نژاد NMRI استفاده شد. نمونه‌ها پس از بیهوشی در دستگاه استریوتاکسی قرار گرفتند و کانول‌گذاری دوطرفه در ناحیه CA1 هیپوکامپ پشتی انجام شد. بعد از طی دوره بهبودی هفت روزه، آزمون رفتاری با استفاده از دستگاه یادگیری احترازی غیرفعال مدل Step-down انجام شد و میزان تأخیر حیوان در پایین آمدن از سکو به عنوان معیار حافظه اندازه‌گیری شد. </p><p align="right">  <strong>یافته‌ها: </strong>تزریق WIN55, 212-2 و AM251 پس از آموزش، باعث تخریب حافظه گردید. حافظه تخریب شده با تزریق WIN55, 212-2 به طور کامل با بکار بردن WIN55, 212-2 یا مکامیلامین در روز آزمون به حالت عادی بر‌گشت. </p><p align="right">  <strong>نتیجه‌گیری: </strong>یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که گیرنده‌های نیکوتینی هیپوکامپ پشتی نقش مهمی در فراموشی ایجاد شده با WIN55, 212-2 و یادگیری وابسته به وضعیت القاء شده با WIN55, 212-2 بازی می‌کنند. </p><p align="right">  <strong>واژه‌های کلیدی: </strong>WIN55, 212-2 ، مکامیلامین، یادگیری احترازی غیرفعال، موش کوچک آزمایشگاهی </p><p align="right">  </p> <p> <a name="OLE_LINK2"></a><a name="OLE_LINK1"> <strong>Interactions between the Cannabinoid and Nicotinic Systems in Inhibitory Avoidance Learning in Mice </strong></a><strong></strong></p><p> <strong> </strong></p><p> <strong> <u>M. Piri</u> </strong><a name="_ftnref1"><strong><strong><u>[1]</u> </strong></strong></a><strong><sup /></strong><strong>, M. Nasehi </strong><a name="_ftnref2"><strong><strong><u>[2]</u> </strong></strong></a><strong>, M.R. Zarrindast </strong><a name="_ftnref3"><strong><strong><u>[3]</u> </strong></strong></a><strong></strong></p><p> <strong> </strong></p><p> <strong> Received: 09/07/09 Sent for Revision: 16/03/10 Received Revised Manuscript: 13/04/10 Accepted: 24/04/10 </strong></p><p> <strong> </strong></p><p> <strong> Background and Objective: </strong>Cannabinoid exerts have widespread and complex effects on higher cognitive functions. An overlapping distribution of nicotinic receptors with cannabinoid receptors has been reported in some brain structures such as dorsal hippocampus, thus the functional interactions between cannabinoid and nicotinic systems in cognitive control seems possible. In the present study, the effects of mecamylamine on WIN55, 212-2 induced state-dependent learning was examined. </p><p> <strong> Materials and Methods: </strong>In this experimental study, 280 adult male NMRI mice were anaesthetized and, then, were cannulae implanted bilaterally in the CA1 regions of the dorsal hippocampus using stereotaxic method. Seven days after the recovery from surgery, behavioral testing was started in inhibitory avoidance task. The animals were trained in a step- down type inhibitory avoidance task and tested 24h after training to measure the step- down latency for the assessment of memory retention. All experiments were conducted in accordance with "standard ethical guidelines for animal care and use". </p><p> <strong> Results: </strong>Post-training administration of WIN55, 212-2 and AM251 decreased the memory retrieval. The memory impairment induced by WIN55, 212-2 was completely reversed by pre-test administration of WIN55, 212-2 and/or mecamylamine, suggesting WIN55, 212-2 induced state-dependent memory. <strong></strong></p><p> <strong> Conclusion: </strong>These results suggest that nicotinic receptors of the dorsal hippocampal may play an important role in Win55,212-2-induced amnesia and WIN55,212-2 state-dependent memory. </p><p> <strong> Key words: </strong>WIN55, 212-2, Mecamylamine, Inhibitory avoidance learning, Mice </p><p> <strong> </strong></p><p> <strong> Funding: </strong>This research was funded by Tehran University of Medical Sciences. </p><p> <strong> Conflict interest: </strong>None declared. </p><p> <strong> Ethical approval: </strong>The Ethics Committee of Tehran University of Medical Sciences approved the study<strong>.</strong> </p><br clear="all" ><hr width="33%" size="1" ><p> <a name="_ftn1"></a><strong><i> </i></strong></p><p>  <strong><i><strong>[1] </strong></i></strong><strong><i>- </i></strong><strong><i>Instructor, Dept. of Biology, Islamic Azad University, Ardabil branch, Ardabil, Iran </i></strong></p><p> <strong><i> (Corresponding Author) Tel: (0451) </i></strong><strong><i>7727905<strong>, Fax: (0451) </strong>7729826<strong>, E-mail: biopiri@yahoo.com. </strong></i></strong></p><p> <a name="_ftn2"> <strong><i><strong><u>[2]</u> </strong></i></strong></a><strong><i>- Assistant Prof., Dept. of Biology, Islamic Azad University, Garmsar branch, Semnan, Iran </i></strong></p><p> <a name="_ftn3"> <strong><i><strong><u>[3]</u> </strong></i></strong></a><strong><i>- Prof., Dept. of Pharmacology and Iranian National Center for Addiction Studies, School of Medicine, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran </i></strong><i /></p> WIN55, 212-2، مکامیلامین، یادگیری احترازی غیرفعال، موش کوچک آزمایشگاهی WIN55, 212-2, Mecamylamine, Inhibitory avoidance learning, Mice 162 174 http://journal.rums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-476-2&slc_lang=fa&sid=1 M. Piri مرتضی پیری biopiri@ yahoo.com 690031947532846004503 690031947532846004503 Yes M. Nasehi محمد ناصحی 690031947532846004504 690031947532846004504 No M.R. Zarrindast محمدرضا زرین‌دست 690031947532846004505 690031947532846004505 No