جلد 9، شماره 4 - ( 8-1389 )
جلد 9 شماره 4 صفحات 314-305 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
The Effects of CCK-8 and CCK2 Receptor Antagonists on Naloxone-induced Jumping in Morphine Dependent Mice. JRUMS 2010; 9 (4) :305-314
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-5336-fa.html
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-5336-fa.html
روحبخش علی، اسماعیلی حسین، اصمی زینب، شمسی‌زاده علی. اثر CCK-8 و آنتاگونیست گیرنده‌های CCK2 بر پرش‌های ناشی از تزریق نالوکسان در موش‌های سوری وابسته به مورفین. مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان. 1389; 9 (4) :305-314
چکیده: (1663 مشاهده)
زمینه و هدف: داروهای مخدر از جمله مهم‌ترین داروهای ضددرد هستند که به طور وسیعی برای کنترل دردهای شدید به کار می‌روند. یکی از مشکلات استفاده از این داروها، بروز وابستگی جسمی می‌باشد. مطالعات بسیار کمی به بررسی دخالت نوروپپتید کوله‌سیستوکینین (Cholecystokinin, CCK) در بروز علایم وابستگی به مخدرها پرداخته‌اند. به همین منظور در این مطالعه اثر CCK و آنتاگونیست آن بر تعداد پرش‌های ناشی از وابستگی به مورفین بررسی شد.
مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر، به 64 موش سوری سفید نژاد balb/c سه روز متوالی و با فواصل سه ساعته به ترتیب مقادیر 50، 50 و 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم مورفین به صورت زیرجلدی تزریق شد. روز چهارم نیز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم مورفین به تمام موش‌ها تزریق گردید. تزریق نالوکسان (5 میلی‌گرم بر کیلوگرم) در روز چهارم باعث بروز علایم سندرم محرومیت از جمله پرش‌های متعدد شد. به گروه‌های مورد آزمایش مقادیر 1/0، 3/0 و 6/0 میلی‌گرم بر کیلوگرم از CCK-8 و مقادیر 01/0، 5/0 و 1 میلی‌گرم بر کیلوگرم از LY225910 به همراه مورفین به صورت داخل صفاقی تزریق شد.
یافته‌ها: تزریق CCK-8 باعث کاهش معنی‌دار پرش‌های ناشی از تزریق نالوکسان گردید (05/0p<) در حالی که تزریق LY225910 هیچ اثر معنی‌داری بر این پرش‌ها نداشت.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که کوله‌سیستوکینین توانست پرش‌های ناشی از سندرم محرومیت مورفین را در موش‌های سوری کاهش دهد و آنتاگونیست اختصاصی گیرنده‌های CCK2 تأثیر معنی‌داری بر این پرش‌ها نداشت. بر اساس نتایج این مطالعه به نظر می‌رسد که تحریک گیرنده‌های CCK1 در بروز وابستگی به مورفین نقش دارند.
واژه‌های کلیدی: کوله‌سیستوکینین، مورفین، وابستگی، آگونیست کامل، آنتاگونیست رقابتی، پرش
مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر، به 64 موش سوری سفید نژاد balb/c سه روز متوالی و با فواصل سه ساعته به ترتیب مقادیر 50، 50 و 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم مورفین به صورت زیرجلدی تزریق شد. روز چهارم نیز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم مورفین به تمام موش‌ها تزریق گردید. تزریق نالوکسان (5 میلی‌گرم بر کیلوگرم) در روز چهارم باعث بروز علایم سندرم محرومیت از جمله پرش‌های متعدد شد. به گروه‌های مورد آزمایش مقادیر 1/0، 3/0 و 6/0 میلی‌گرم بر کیلوگرم از CCK-8 و مقادیر 01/0، 5/0 و 1 میلی‌گرم بر کیلوگرم از LY225910 به همراه مورفین به صورت داخل صفاقی تزریق شد.
یافته‌ها: تزریق CCK-8 باعث کاهش معنی‌دار پرش‌های ناشی از تزریق نالوکسان گردید (05/0p<) در حالی که تزریق LY225910 هیچ اثر معنی‌داری بر این پرش‌ها نداشت.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که کوله‌سیستوکینین توانست پرش‌های ناشی از سندرم محرومیت مورفین را در موش‌های سوری کاهش دهد و آنتاگونیست اختصاصی گیرنده‌های CCK2 تأثیر معنی‌داری بر این پرش‌ها نداشت. بر اساس نتایج این مطالعه به نظر می‌رسد که تحریک گیرنده‌های CCK1 در بروز وابستگی به مورفین نقش دارند.
واژه‌های کلیدی: کوله‌سیستوکینین، مورفین، وابستگی، آگونیست کامل، آنتاگونیست رقابتی، پرش
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
فيزيولوژي
دریافت: 1399/2/23 | پذیرش: 1399/2/23 | انتشار: 1399/2/23
دریافت: 1399/2/23 | پذیرش: 1399/2/23 | انتشار: 1399/2/23
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
