سابقه و هدف:آلفا ۱- آنتی‌تریپسین (AAT) یکی از آنتی سرین پروتئازهای مهم پلاسماست.apoB۱۰۰ هم آپوپروتئین موجود در لیپوپروتئین با دانسیته کم (LDL-C) می‌باشد،که به عنوان یک واسطه در اتصال و برداشت LDL-C توسط بافت‌ها اهمیت دارد، بخشی از AAT و apoB۱۰۰ می‌تواند در سرم به هم متصل شده و سپس در برداشت LDL-C توسط بافت‌ها مؤثر باشد. هدف این پژوهش میزان بر هم کنش این دو پروتئین در سرم بیماران قلبی و مبتلایان به نقص AAT بود؛که می‌تواند چشم‌اندازی به درک صحیح‌تر ارتباط بیماری‌های قلب و کبد باشد.
مواد و روش‌ها:برای بررسی میانکنش AAT و LDL-Cو تشکیل کمپلکس، ۲۱ نمونه سرم انسانی تهیه و همه نمونه‌ها بروش الکتروفورز کانونی و با استفاده از سرم‌های استاندارد AAT تعیین فنوتیپ شدند. سپس در این نمونه‌ها میزان LDL-C و سایر چربی‌ها به روش آنزیماتیکی و فعالیت AAT سرم به روش اسپکتروفتومتری با استفاده از آنزیم تریپسین و سوبسترای بنزوییل آرژینین پارانیترو آنیلید (BAPNA) اندازه‌گیری شد. برای تأیید وجود کمپلکس AAT-LDL در نمونه‌های سرم با میزان LDL-Cهای مختلف و فعالیت‌های متفاوت AAT از روش الایزای ساندویچی با به کارگیری آنتی بادی‌های ضد apoB و AAT استفاده شد.
یافته‌ها: تشکیل کمپلکس AAT-LDL در نمونه‌های سرم با فنوتیپ طبیعی و غیرطبیعی AAT با مقادیر مختلف تأیید گردید میانگین میزان جذب کمپلکس در کل نمونه‌ها ۶۵% بود.این امر حاکی از آن است که حداقل بخشی از AAT و LDL توانسته اند با غلظت قابل قبولی با هم میانکنش داشته باشند
نتیجه‌گیری: با توجه به این که با روش فوق شواهدی دال بر وجود کمپلکس‌و به عبارتی کنش بین LDL-C و AAT بدست آمد، با مطالعات بیشتر می‌توان پیش بینی کرد که AAT می‌تواند با LDL-C به عنوان عامل خطر بیماری‌های قلبی به نوعی مرتبط باشد.
واژه‌های کلیدی: کمپلکس AAT-LDL، نقص AAT، بیماری‌های قلبی، ATT، LDL-C، آلفا-۱-آنتی‌تریپسین، لیپوپروتئین با دانسیته کم
