جلد 24، شماره 7 - ( 7-1404 )
جلد 24 شماره 7 صفحات 628-615 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Ethics code: IR.RUMS.REC.1401.186
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Ahmadian E, Kamiab Z, Heydari S M, Jamshidi M, Abbasifard M. Prevalence of Renal Manifestations and Associated Factors in Patients with Systemic Lupus Erythematosus Referred to the Rheumatology Clinic of Rafsanjan in 2022:
A Descriptive Study. JRUMS 2025; 24 (7) :615-628
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-7525-fa.html
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-7525-fa.html
احمدیان الهه، کامیاب زهرا، حیدری خورمیزی سید مجتبی، جمشیدی مهدیه، عباسی فرد میترا. فراوانی تظاهرات کلیوی و برخی عوامل مرتبط با آن در بیماران مبتلا به لوپوس مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال 1401: یک مطالعه توصیفی. مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان. 1404; 24 (7) :615-628
دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان.
متن کامل [PDF 341 kb]
(17 دریافت)
| چکیده (HTML) (30 مشاهده)
جدول 2- مقایسه ویژگی‌های دموگرافیک، بالینی و آزمایشگاهی در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک مراجعه کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال ۱۴۰۱ بر اساس وضعیت عملکرد کلیوی (187=n)
* آزمون دقیق فیشر، ** آزمون مجذور کای، 05/0>P اختلاف معنی‌دار
Prevalence of Renal Manifestations and Associated Factors in Patients with Systemic Lupus Erythematosus Referred to the Rheumatology Clinic of Rafsanjan in 2022:
A Descriptive Study
Elahe Ahmadian[6], Zahra Kamiab[7], Seyed Mojtaba Heydari Khormizi[8], Mahdieh Jamshidi3, Mitra Abbasifard [9],[10]
Received: 15/10/24 Sent for Revision: 30/12/24 Received Revised Manuscript: 02/08/25 Accepted: 04/08/25
Background and Objectives: Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disease that affects various organs of the body, including the kidneys. This study aimed to determine the prevalence of renal manifestations and associated factors in patients with SLE.
Materials and Methods: In this descriptive cross-sectional study carried out in 2022, 187 patients with SLE were evaluated. Demographic data, clinical, and laboratory findings were collected. Kidney function was assessed using the estimated glomerular filtration rate (eGFR). Logistic regression analysis was used to identify factors associated with mild to moderate kidney disease.
Results: 95.7% (n=179) of the patients were female. 34.2% (n=64) of patients had mild to moderate kidney disease. Patients with impaired kidney function were significantly older (p<0.001) and had higher mean levels of BUN, creatinine, and systolic blood pressure (p<0.001). Lupus nephritis was more common in this group (p=0.013). No significant differences were observed between the two groups regarding other demographic, clinical, or laboratory findings (p>0.05). In multivariate analysis, increased age and serum creatinine levels were independently associated with a higher risk of kidney disease (p<0.001).
Conclusion: The findings of current study showed that approximately one-third of SLE patients had evidence of mild to moderate renal impairment. Advanced age and elevated serum creatinine were identified as independent risk factors. Therefore, regular monitoring of kidney function in patients with SLE appears to be of critical importance.
Keywords: Erythematosus, Lupus nephritis, Chronic kidney disease, Rheumatology
Funding: This study did not have any funds.
Conflict of interest: None declared.
Ethical considerations: The Ethics Committee of Rafsanjan University of Medical Sciences approved the study (IR.RUMS.REC.1401.186).
Authors’ contributions:
- Conceptualization: Elahe Ahmadian
- Methodology: Zahra Kamiab, Mitra Abbasifard
- Data collection: Elahe Ahmadian, Seyed Mojtaba Heydari Khormizi
- Formal analysis: Zahra Kamiab, Mahdieh Jamshidi
- Supervision: Mitra Abbasifard
- Project administration: Mitra Abbasifard
- Writing - original draft: Elahe Ahmadian
- Writing - review & editing: Mitra Abbasifard, Zahra Kamiab, Mahdieh Jamshidi, Seyed Mojtaba Heydari Khormizi
متن کامل: (10 مشاهده)
مقاله پژوهشی
مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان
دوره 24، مهر 1404، 628-615
فراوانی تظاهرات کلیوی و برخی عوامل مرتبط با آن در بیماران مبتلا به لوپوس مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال 1401: یک مطالعه توصیفی
الهه احمدیان[1]، زهرا کامیاب[2]، سید‌مجتبی حیدری خورمیزی[3]، مهدیه جمشیدی3، میترا عباسی‌فر[4]، [5]
دریافت مقاله: 24/07/1403 ارسال مقاله به نویسنده جهت اصلاح: 10/10/1403 دریافت اصلاحیه از نویسنده: 11/05/1404 پذیرش مقاله: 13/05/1404
چکیده
زمینه و هدف: لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic lupus erythematosus; SLE) یک بیماری خودایمنی مزمن است که ارگان‌های مختلف بدن ازجمله کلیه‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این مطالعه با هدف تعیین فراوانی تظاهرات کلیوی و عوامل مرتبط با آن در بیماران SLE انجام شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی-مقطعی در سال 1401، 187 بیمار SLE بررسی شدند. اطلاعات جمعیتی، یافتههای بالینی و آزمایشگاهی جمع‌آوری شد. عملکرد کلیه با استفاده از نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمین زده شده (estimated Glomerular Filtration Rate; eGFR) ارزیابی شد. از تحلیل رگرسیون لجستیک به‌منظور تعیین عوامل مرتبط با بیماری کلیوی خفیف تا متوسط استفاده شد.
یافته‌ها: 7/95 درصد (179 نفر) از بیماران زن بودند. 2/34 درصد (64 نفر) از بیماران بیماری کلیوی خفیف تا متوسط داشتند. بیماران با اختلال عملکرد کلیوی بهطور معناداری مسن‌تر بودند (001/0>P) و میانگین سطوح BUN، کراتینین و فشارخون سیستولیک (001/0>P) بالاتری داشتند. نفریت لوپوسی در این گروه شایع‌تر بود (013/0=P). تفاوت معناداری در سایر تظاهرات بالینی، دموگرافیک و آزمایشگاهی بین دو گروه مشاهده نشد (05/0<P). در تحلیل چندمتغیره، افزایش سن و کراتینین بهطور مستقل با افزایش خطر بیماری کلیوی مرتبط بودند (001/0>P).
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد حدود یک‌سوم بیماران مبتلا به SLE، شواهدی از اختلال عملکرد کلیوی خفیف تا متوسط داشتند که افزایش سن و سطح کراتینین سرم عوامل خطر مستقل در این زمینه هستند. بنابراین، به‌نظر می‌رسد نظارت منظم بر عملکرد کلیوی در بیماران SLE، اهمیت ویژه‌ای دارد.
واژه‌های کلیدی: اریتماتوز، نفریت لوپوس، بیماری مزمن کلیوی، روماتولوژی
ارجاع: احمدیان ا، کامیاب ز، حیدری خورمیزی س‌م، جمشیدی م، عباسی‌فر م. فراوانی تظاهرات کلیوی و برخی عوامل مرتبط با آن در بیماران مبتلا به لوپوس مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال 1401: یک مطالعه توصیفی. مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، سال 1404، دوره 24، شماره 7، صفحات: 628-615.
مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان
دوره 24، مهر 1404، 628-615
فراوانی تظاهرات کلیوی و برخی عوامل مرتبط با آن در بیماران مبتلا به لوپوس مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال 1401: یک مطالعه توصیفی
الهه احمدیان[1]، زهرا کامیاب[2]، سید‌مجتبی حیدری خورمیزی[3]، مهدیه جمشیدی3، میترا عباسی‌فر[4]، [5]
دریافت مقاله: 24/07/1403 ارسال مقاله به نویسنده جهت اصلاح: 10/10/1403 دریافت اصلاحیه از نویسنده: 11/05/1404 پذیرش مقاله: 13/05/1404
چکیده
زمینه و هدف: لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic lupus erythematosus; SLE) یک بیماری خودایمنی مزمن است که ارگان‌های مختلف بدن ازجمله کلیه‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این مطالعه با هدف تعیین فراوانی تظاهرات کلیوی و عوامل مرتبط با آن در بیماران SLE انجام شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه توصیفی-مقطعی در سال 1401، 187 بیمار SLE بررسی شدند. اطلاعات جمعیتی، یافتههای بالینی و آزمایشگاهی جمع‌آوری شد. عملکرد کلیه با استفاده از نرخ فیلتراسیون گلومرولی تخمین زده شده (estimated Glomerular Filtration Rate; eGFR) ارزیابی شد. از تحلیل رگرسیون لجستیک به‌منظور تعیین عوامل مرتبط با بیماری کلیوی خفیف تا متوسط استفاده شد.
یافته‌ها: 7/95 درصد (179 نفر) از بیماران زن بودند. 2/34 درصد (64 نفر) از بیماران بیماری کلیوی خفیف تا متوسط داشتند. بیماران با اختلال عملکرد کلیوی بهطور معناداری مسن‌تر بودند (001/0>P) و میانگین سطوح BUN، کراتینین و فشارخون سیستولیک (001/0>P) بالاتری داشتند. نفریت لوپوسی در این گروه شایع‌تر بود (013/0=P). تفاوت معناداری در سایر تظاهرات بالینی، دموگرافیک و آزمایشگاهی بین دو گروه مشاهده نشد (05/0<P). در تحلیل چندمتغیره، افزایش سن و کراتینین بهطور مستقل با افزایش خطر بیماری کلیوی مرتبط بودند (001/0>P).
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد حدود یک‌سوم بیماران مبتلا به SLE، شواهدی از اختلال عملکرد کلیوی خفیف تا متوسط داشتند که افزایش سن و سطح کراتینین سرم عوامل خطر مستقل در این زمینه هستند. بنابراین، به‌نظر می‌رسد نظارت منظم بر عملکرد کلیوی در بیماران SLE، اهمیت ویژه‌ای دارد.
واژه‌های کلیدی: اریتماتوز، نفریت لوپوس، بیماری مزمن کلیوی، روماتولوژی
مقدمه
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic lupus erythematosus; SLE) یک بیماری خودایمنی مزمن است که با تولید اتوآنتی‌بادی‌ها و کمپلکس‌های ایمنی مشخص می‌شود که می‌توانند به ارگان‌های مختلف بدن آسیب برسانند. علت SLE چند عاملی است و شامل تعاملات پیچیده بین استعداد ژنتیکی، عوامل محیطی و اختلال در پاسخ‌های ایمنی ذاتی و اکتسابی می‌شود. اگرچه SLE می‌تواند ارگان‌های مختلف را تحت تأثیر قرار دهد، اما درگیری کلیوی به شکل نفریت لوپوس (Lupus nephritis; LN) یکی از شایع‌ترین و جدی‌ترین عوارض آن است که در 60 درصد از بیماران SLE در طول بیماری آن‌ها رخ می‌دهد (3–1).
نفریت لوپوس یک علت اصلی ناتوانی و مرگ و میر در SLE است و پتانسیل پیشرفت به سمت بیماری کلیوی مرحله نهایی (End stage renal disease; ESRD) را داشته که باعث نیاز به دیالیز یا پیوند در 10 تا 30 درصد از بیماران مبتلا می‌شود. پاتوژنز LN توسط رسوب کمپلکس‌های ایمنی در گردش خون در گلومرول، تولید اتوآنتی‌بادی‌ها، به ویژه آنتی‌بادی‌های ضد DNA دو رشته‌ای (Anti-dsDNA)، تشکیل کمپلکس‌های ایمنی در محل، به دنبال آن فعال شدن کمپلمان‌ها، نفوذ سلول‌های التهابی و در نهایت آسیب و اختلال عملکرد گلومرولی ایجاد می‌شود. تظاهرات بالینی LN می‌تواند از ناهنجاری‌های ادراری بدون علامت تا سندرم نفروتیک آشکار یا گلومرولونفریت پیش‌رونده سریع متغیر باشد (6–4).
تشخیص و مدیریت زودهنگام درگیری کلیوی برای بهبود نتایج بلندمدت در بیماران SLE بسیار مهم است. با این حال، تنوع در یافتههای بالینی و سیر LN چالش‌هایی را برای تشخیص و درمان به موقع ایجاد می‌کند. درمان نفریت لوپوسی معمولاً شامل استفاده از داروهای سرکوب‌کننده ایمنی مانند کورتیکواستروئیدها و داروهای سیتوتوکسیک است که می‌توانند به کنترل التهاب و پیش‌گیری از آسیب کلیوی کمک کنند، اما این درمان‌ها ممکن است با عوارضی مانند عفونت، افزایش فشارخون، دیابت و پوکی استخوان همراه باشند. عوارض کلیوی ممکن است اولین نشانه SLE در برخی موارد باشد، در حالی که در موارد دیگر ممکن است به طور تدریجی در طول زمان ایجاد شود. ناهنجاری‌های ادراری شایع مرتبط با LN شامل پروتئینوری، هماچوری، پیوری و کست سلولی است. درگیری شدیدتر کلیوی می‌تواند منجر به کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (Glomerular Filtration Rate; GFR)، افزایش کراتینین سرم و افزایش فشارخون شود (8، 7، 4).
ارزیابی عملکرد کلیوی و تشخیص علائم اولیه درگیری کلیوی یک جزء ضروری از مدیریت SLE است. توصیه می‌شود که تجزیه و تحلیل نمونه ادرار، اندازه‌گیری دفع پروتئین ادرار و تخمین GFR به طور منظم برای تمام بیماران SLE انجام شود (10، 9). با این حال، فرکانس بهینه غربالگری و آستانه‌های ارزیابی تشخیصی هنوز مورد بحث است. تعیین بهتر طیف عوارض کلیوی و عوامل خطر مرتبط با آن در SLE می‌تواند به اصلاح پروتکل‌های نظارت و رویکردهای مدیریت بیماری کمک کند. این مطالعه در ایران، با توجه به این که داده‌های اپیدمیولوژیک در مورد SLE و تظاهرات کلیوی محدود است، اهمیت دارد. مطالعات قبلی در ایران میزان شیوع بیماری SLE را بین 05/0 درصد تا 06/0 درصد گزارش کرده‌اند (13–11). با این حال هدف این مطالعه تعیین فراوانی تظاهرات کلیوی و عوامل مرتبط با آن در بیماران مبتلا به SLE مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال 1401 بود.
مواد و روش‌ها
این مطالعه از نوع توصیفی-مقطعی می‌باشد. جمعیت مطالعه شامل تمام بیماران مبتلا به SLE بود که در سال 1401 به کلینیک روماتولوژی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان مراجعه کرده بودند. در مجموع 187 بیمار به صورت سرشماری انتخاب شدند. معیارهای ورود به مطالعه شامل تشخیص SLE توسط فوق تخصص روماتولوژی بر اساس معیارهای EULAR/ACR 2019 (1)، سابقه حداقل یک سال از تشخیص SLE، سن ≥18 سال و تمایل به شرکت در مطالعه. معیارهای خروج از مطالعه شامل بارداری، سابقه پیوند کلیه، یا آسیب حاد کلیوی غیر مرتبط با SLE بود.
اطلاعات بیماران از پرونده‌های پزشکی توسط محقق استخراج و در چک‌لیستی ثبت شد. مشخصات جمعیتشناختی شامل سن، جنسیت، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل، محل سکونت، شغل، سابقه سیگار کشیدن، شاخص توده بدنی (Body Mass Index; BMI) و فعالیت فیزیکی از پرونده بیماران جمع‌آوری شد. برای اطلاعات بالینی افراد شامل مدت زمان بیماری، فشارخون، معیار فعالیت بیماری (14) (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index; SLEDAI)، داروهای مصرفی و آزمایشات شامل ANA (Antinuclear Antibody)، anti-dsDNA (Anti–double stranded Deoxyribonucleic Acid)، ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate)، BUN (Blood Urea Nitrogen)، کراتینین، سطوح کمپلمان‌هایC3 ، C4، CH50 از افراد شرکت‌کننده جمع‌آوری شدند. همچنین تظاهرات بالینی بیماران جلدی-مخاطی، اسکلتی عضلانی، خونی و غیره و پارامترهای کلیوی شامل پروتئینوری (بیش از یک گرم در روز)، هماچوری (مشاهده > 5 گلبول قرمز در هر فیلد) و در آخر برای سنجش عملکرد کلیوی، شاخص eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate) مورد استفاده قرار گرفت. در این سنجش عملکرد کلیوی طبیعی eGFR >90 ml/min/1.73 m2 و در بیماری کلیوی خفیف تا متوسط eGFR 30-89 ml/min/1.73 m2 می‌باشد (17–15).
قابل به ذکر است که در صورت عدم وجود برخی اطلاعات مثل آزمایشات در پرونده بیماران، اقدامات لازم جهت تکمیل اطلاعات مثل انجام آزمایش مورد نیاز انجام شد که بدین منظور از بیماران جهت انجام آزمایش دعوت به عمل آمد و سپس 5 سی‌سی خون وریدی بیماران اخذ و به آزمایشگاه دانشکده پزشکی فرستاده شد. تظاهرات کلیوی بر اساس یافتههای آزمایش ادرار، eGFR تعریف شد. این مطالعه با تأیید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان (IR.RUMS.REC.1401.186) انجام گردید. رضایت آگاهانه کتبی از تمام شرکت‌کنندگان اخذ شد. همچنین، نام و مشخصات بیماران محرمانه باقی ماند.
برای تجزیه و تحلیل آماری از نرم‌افزار SPSS نسخه 22 و نرم‌افزار SAS نسخه 2/9 استفاده شد. نتایج به صورت "انحراف معیار ± میانگین" برای متغیرهای کمی و با فراوانی‌های مطلق و درصد برای متغیرهای طبقه‌بندی خلاصه شدند. متغیرهای کمی با استفاده از آزمون t دو نمونه‌ای مستقل و متغیرهای طبقه‌ای با استفاده از آزمون مجذور کای و یا آزمون دقیق فیشر در بیماران نرمال و بیماران با اختلالات کلیوی مقایسه شدند. نرمال بودن توزیع داده‌های کمی توسط آزمون Kolmogorov–Smirnov و همچنین چولگی یا کجی (Skewness) و کشیدگی (Kurtosis) مورد ارزیابی قرار گرفت که این پیش‌فرض برقرار بود.
مدل رگرسیون لجستیک گام به گام چندمتغیره برای عوامل مرتبط با بیماری کلیوی در بیماران لوپوس استفاده شد. ارتباط پیش‌بینی کننده‌های مستقل با بیماری کلیوی در مدل نهایی به صورت نسبت شانس (Odds ratio; OR) با 95 درصد فاصله اطمینان گزارش شد. تمایز مدل با استفاده از آماره C اندازه‌گیری گردید که برابر با مساحت زیر منحنی راک (Receiver operating characteristic; ROC) است. کالیبراسیون مدل با استفاده از آماره برازش Hosmer-Lemeshow (HL) تخمین زده شد (مقادیر P بالاتر نشان می‌دهد که مدل با داده‌های مشاهده شده سازگارتر است). در صورتی که مقادیر P در تجزیه و تحلیل تک‌متغیره کمتر یا مساوی 10/0 بود، متغیرها در مدل چندمتغیره وارد شدند که شامل سن، سطح تحصیلات، مصرف سیگار، BUN، Cr، اولین تظاهر کلیوی، نفریت لوپوسی، کراتینین بالا و BUN و پروتئینوری بود. سطح معنی‌داری در آزمون‌ها 05/0 در نظر گرفته شد.
نتایج
جمعیت مطالعه شامل ۱۸۷ بیمار مبتلا به لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) بود. بر اساس نتایج، میانگین و انحراف معیار سنی شرکت‌کنندگان 36/11±87/44 سال (دامنه تغییرات 12 تا 75 سال) و BMI 67/5±16/28 کیلوگرم بر مترمربع (دامنه تغییرات 62/15 تا 49/59 کیلوگرم بر مترمربع) بود. افرادی که وارد مطالعه شدند عمدتاً شامل زنان (179 نفر، 7/95 درصد) و افراد متأهل (172 نفر، 92 درصد) بودند که اکثریت آن‌ها در مناطق شهری سکونت داشتند (150 نفر، 2/80 درصد). میانگین و انحراف معیار فشارخون سیستولیک و دیاستولیک به ترتیب 29/12±26/115 و 10/16±46/74 میلی‌متر جیوه بود. همچنین، میانگین و انحراف معیار مدت ابتلاء به بیماری 35/4±35/6 سال گزارش شد. شاخص فعالیت بیماری لوپوس (SLEDAI) با میانگین 683/4±84/17، سطح قابل توجهی از فعالیت بیماری را نشان داد. قابل توجه است که 2/95 درصد (178 نفر) از بیماران در وضعیت فعال بیماری قرار داشتند و سایر مشخصات دموگرافیک و بالینی بیماران در جدول 1 خلاصه شده است (جدول 1).
برای مصرف دارویی، همان‌طور که جدول 1 نشان می‌دهد هیدروکسی‌کلروکین و پردنیزولون بیشترین میزان مصرف را با 6/86 درصد (162 نفر) داشتند و مایکوفنولات موفتیل کمترین میزان مصرف را با 1/1 درصد (2 نفر) داشت. همچنین، تظاهرات بالینی و وضعیت کلیوی بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها نشان داد که درگیری جلدی-مخاطی (8/35 درصد، 67 نفر) شایع‌ترین تظاهر اولیه بود. در ارزیابی عملکرد کلیوی، 2/34 درصد (64 نفر) از بیماران درجاتی از نارسایی مزمن کلیه را نشان دادند و 9/13 درصد (26 نفر) سابقه سنگ کلیه داشتند (جدول 1).
بر اساس یافتههای آزمایشگاهی 38 درصد (71 نفر) از شرکت‌کنندگان Anti-DS-DNA مثبت و 5/69 درصد ANA مثبت بودند. در آنالیز ادرار، هماچوری (130 نفر، 6/9 درصد) و پروتئینوری (21 نفر، 2/11 درصد) قابل توجه بود. همچنین، میانگین سطوح کمپلمان C3، C4 و CH50 به ترتیب 10/123 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر، 16/66 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر و 74/82 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر براورد گردید. همچنین میانگین GFR، 247/104 میلیلیتر بر دقیقه و ESR، 34/18 mm/hr بود (جدول 1).
لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic lupus erythematosus; SLE) یک بیماری خودایمنی مزمن است که با تولید اتوآنتی‌بادی‌ها و کمپلکس‌های ایمنی مشخص می‌شود که می‌توانند به ارگان‌های مختلف بدن آسیب برسانند. علت SLE چند عاملی است و شامل تعاملات پیچیده بین استعداد ژنتیکی، عوامل محیطی و اختلال در پاسخ‌های ایمنی ذاتی و اکتسابی می‌شود. اگرچه SLE می‌تواند ارگان‌های مختلف را تحت تأثیر قرار دهد، اما درگیری کلیوی به شکل نفریت لوپوس (Lupus nephritis; LN) یکی از شایع‌ترین و جدی‌ترین عوارض آن است که در 60 درصد از بیماران SLE در طول بیماری آن‌ها رخ می‌دهد (3–1).
نفریت لوپوس یک علت اصلی ناتوانی و مرگ و میر در SLE است و پتانسیل پیشرفت به سمت بیماری کلیوی مرحله نهایی (End stage renal disease; ESRD) را داشته که باعث نیاز به دیالیز یا پیوند در 10 تا 30 درصد از بیماران مبتلا می‌شود. پاتوژنز LN توسط رسوب کمپلکس‌های ایمنی در گردش خون در گلومرول، تولید اتوآنتی‌بادی‌ها، به ویژه آنتی‌بادی‌های ضد DNA دو رشته‌ای (Anti-dsDNA)، تشکیل کمپلکس‌های ایمنی در محل، به دنبال آن فعال شدن کمپلمان‌ها، نفوذ سلول‌های التهابی و در نهایت آسیب و اختلال عملکرد گلومرولی ایجاد می‌شود. تظاهرات بالینی LN می‌تواند از ناهنجاری‌های ادراری بدون علامت تا سندرم نفروتیک آشکار یا گلومرولونفریت پیش‌رونده سریع متغیر باشد (6–4).
تشخیص و مدیریت زودهنگام درگیری کلیوی برای بهبود نتایج بلندمدت در بیماران SLE بسیار مهم است. با این حال، تنوع در یافتههای بالینی و سیر LN چالش‌هایی را برای تشخیص و درمان به موقع ایجاد می‌کند. درمان نفریت لوپوسی معمولاً شامل استفاده از داروهای سرکوب‌کننده ایمنی مانند کورتیکواستروئیدها و داروهای سیتوتوکسیک است که می‌توانند به کنترل التهاب و پیش‌گیری از آسیب کلیوی کمک کنند، اما این درمان‌ها ممکن است با عوارضی مانند عفونت، افزایش فشارخون، دیابت و پوکی استخوان همراه باشند. عوارض کلیوی ممکن است اولین نشانه SLE در برخی موارد باشد، در حالی که در موارد دیگر ممکن است به طور تدریجی در طول زمان ایجاد شود. ناهنجاری‌های ادراری شایع مرتبط با LN شامل پروتئینوری، هماچوری، پیوری و کست سلولی است. درگیری شدیدتر کلیوی می‌تواند منجر به کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (Glomerular Filtration Rate; GFR)، افزایش کراتینین سرم و افزایش فشارخون شود (8، 7، 4).
ارزیابی عملکرد کلیوی و تشخیص علائم اولیه درگیری کلیوی یک جزء ضروری از مدیریت SLE است. توصیه می‌شود که تجزیه و تحلیل نمونه ادرار، اندازه‌گیری دفع پروتئین ادرار و تخمین GFR به طور منظم برای تمام بیماران SLE انجام شود (10، 9). با این حال، فرکانس بهینه غربالگری و آستانه‌های ارزیابی تشخیصی هنوز مورد بحث است. تعیین بهتر طیف عوارض کلیوی و عوامل خطر مرتبط با آن در SLE می‌تواند به اصلاح پروتکل‌های نظارت و رویکردهای مدیریت بیماری کمک کند. این مطالعه در ایران، با توجه به این که داده‌های اپیدمیولوژیک در مورد SLE و تظاهرات کلیوی محدود است، اهمیت دارد. مطالعات قبلی در ایران میزان شیوع بیماری SLE را بین 05/0 درصد تا 06/0 درصد گزارش کرده‌اند (13–11). با این حال هدف این مطالعه تعیین فراوانی تظاهرات کلیوی و عوامل مرتبط با آن در بیماران مبتلا به SLE مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال 1401 بود.
مواد و روش‌ها
این مطالعه از نوع توصیفی-مقطعی می‌باشد. جمعیت مطالعه شامل تمام بیماران مبتلا به SLE بود که در سال 1401 به کلینیک روماتولوژی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان مراجعه کرده بودند. در مجموع 187 بیمار به صورت سرشماری انتخاب شدند. معیارهای ورود به مطالعه شامل تشخیص SLE توسط فوق تخصص روماتولوژی بر اساس معیارهای EULAR/ACR 2019 (1)، سابقه حداقل یک سال از تشخیص SLE، سن ≥18 سال و تمایل به شرکت در مطالعه. معیارهای خروج از مطالعه شامل بارداری، سابقه پیوند کلیه، یا آسیب حاد کلیوی غیر مرتبط با SLE بود.
اطلاعات بیماران از پرونده‌های پزشکی توسط محقق استخراج و در چک‌لیستی ثبت شد. مشخصات جمعیتشناختی شامل سن، جنسیت، سطح تحصیلات، وضعیت تأهل، محل سکونت، شغل، سابقه سیگار کشیدن، شاخص توده بدنی (Body Mass Index; BMI) و فعالیت فیزیکی از پرونده بیماران جمع‌آوری شد. برای اطلاعات بالینی افراد شامل مدت زمان بیماری، فشارخون، معیار فعالیت بیماری (14) (Systemic Lupus Erythematosus Disease Activity Index; SLEDAI)، داروهای مصرفی و آزمایشات شامل ANA (Antinuclear Antibody)، anti-dsDNA (Anti–double stranded Deoxyribonucleic Acid)، ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate)، BUN (Blood Urea Nitrogen)، کراتینین، سطوح کمپلمان‌هایC3 ، C4، CH50 از افراد شرکت‌کننده جمع‌آوری شدند. همچنین تظاهرات بالینی بیماران جلدی-مخاطی، اسکلتی عضلانی، خونی و غیره و پارامترهای کلیوی شامل پروتئینوری (بیش از یک گرم در روز)، هماچوری (مشاهده > 5 گلبول قرمز در هر فیلد) و در آخر برای سنجش عملکرد کلیوی، شاخص eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate) مورد استفاده قرار گرفت. در این سنجش عملکرد کلیوی طبیعی eGFR >90 ml/min/1.73 m2 و در بیماری کلیوی خفیف تا متوسط eGFR 30-89 ml/min/1.73 m2 می‌باشد (17–15).
قابل به ذکر است که در صورت عدم وجود برخی اطلاعات مثل آزمایشات در پرونده بیماران، اقدامات لازم جهت تکمیل اطلاعات مثل انجام آزمایش مورد نیاز انجام شد که بدین منظور از بیماران جهت انجام آزمایش دعوت به عمل آمد و سپس 5 سی‌سی خون وریدی بیماران اخذ و به آزمایشگاه دانشکده پزشکی فرستاده شد. تظاهرات کلیوی بر اساس یافتههای آزمایش ادرار، eGFR تعریف شد. این مطالعه با تأیید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان (IR.RUMS.REC.1401.186) انجام گردید. رضایت آگاهانه کتبی از تمام شرکت‌کنندگان اخذ شد. همچنین، نام و مشخصات بیماران محرمانه باقی ماند.
برای تجزیه و تحلیل آماری از نرم‌افزار SPSS نسخه 22 و نرم‌افزار SAS نسخه 2/9 استفاده شد. نتایج به صورت "انحراف معیار ± میانگین" برای متغیرهای کمی و با فراوانی‌های مطلق و درصد برای متغیرهای طبقه‌بندی خلاصه شدند. متغیرهای کمی با استفاده از آزمون t دو نمونه‌ای مستقل و متغیرهای طبقه‌ای با استفاده از آزمون مجذور کای و یا آزمون دقیق فیشر در بیماران نرمال و بیماران با اختلالات کلیوی مقایسه شدند. نرمال بودن توزیع داده‌های کمی توسط آزمون Kolmogorov–Smirnov و همچنین چولگی یا کجی (Skewness) و کشیدگی (Kurtosis) مورد ارزیابی قرار گرفت که این پیش‌فرض برقرار بود.
مدل رگرسیون لجستیک گام به گام چندمتغیره برای عوامل مرتبط با بیماری کلیوی در بیماران لوپوس استفاده شد. ارتباط پیش‌بینی کننده‌های مستقل با بیماری کلیوی در مدل نهایی به صورت نسبت شانس (Odds ratio; OR) با 95 درصد فاصله اطمینان گزارش شد. تمایز مدل با استفاده از آماره C اندازه‌گیری گردید که برابر با مساحت زیر منحنی راک (Receiver operating characteristic; ROC) است. کالیبراسیون مدل با استفاده از آماره برازش Hosmer-Lemeshow (HL) تخمین زده شد (مقادیر P بالاتر نشان می‌دهد که مدل با داده‌های مشاهده شده سازگارتر است). در صورتی که مقادیر P در تجزیه و تحلیل تک‌متغیره کمتر یا مساوی 10/0 بود، متغیرها در مدل چندمتغیره وارد شدند که شامل سن، سطح تحصیلات، مصرف سیگار، BUN، Cr، اولین تظاهر کلیوی، نفریت لوپوسی، کراتینین بالا و BUN و پروتئینوری بود. سطح معنی‌داری در آزمون‌ها 05/0 در نظر گرفته شد.
نتایج
جمعیت مطالعه شامل ۱۸۷ بیمار مبتلا به لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) بود. بر اساس نتایج، میانگین و انحراف معیار سنی شرکت‌کنندگان 36/11±87/44 سال (دامنه تغییرات 12 تا 75 سال) و BMI 67/5±16/28 کیلوگرم بر مترمربع (دامنه تغییرات 62/15 تا 49/59 کیلوگرم بر مترمربع) بود. افرادی که وارد مطالعه شدند عمدتاً شامل زنان (179 نفر، 7/95 درصد) و افراد متأهل (172 نفر، 92 درصد) بودند که اکثریت آن‌ها در مناطق شهری سکونت داشتند (150 نفر، 2/80 درصد). میانگین و انحراف معیار فشارخون سیستولیک و دیاستولیک به ترتیب 29/12±26/115 و 10/16±46/74 میلی‌متر جیوه بود. همچنین، میانگین و انحراف معیار مدت ابتلاء به بیماری 35/4±35/6 سال گزارش شد. شاخص فعالیت بیماری لوپوس (SLEDAI) با میانگین 683/4±84/17، سطح قابل توجهی از فعالیت بیماری را نشان داد. قابل توجه است که 2/95 درصد (178 نفر) از بیماران در وضعیت فعال بیماری قرار داشتند و سایر مشخصات دموگرافیک و بالینی بیماران در جدول 1 خلاصه شده است (جدول 1).
برای مصرف دارویی، همان‌طور که جدول 1 نشان می‌دهد هیدروکسی‌کلروکین و پردنیزولون بیشترین میزان مصرف را با 6/86 درصد (162 نفر) داشتند و مایکوفنولات موفتیل کمترین میزان مصرف را با 1/1 درصد (2 نفر) داشت. همچنین، تظاهرات بالینی و وضعیت کلیوی بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) مورد بررسی قرار گرفت. یافته‌ها نشان داد که درگیری جلدی-مخاطی (8/35 درصد، 67 نفر) شایع‌ترین تظاهر اولیه بود. در ارزیابی عملکرد کلیوی، 2/34 درصد (64 نفر) از بیماران درجاتی از نارسایی مزمن کلیه را نشان دادند و 9/13 درصد (26 نفر) سابقه سنگ کلیه داشتند (جدول 1).
بر اساس یافتههای آزمایشگاهی 38 درصد (71 نفر) از شرکت‌کنندگان Anti-DS-DNA مثبت و 5/69 درصد ANA مثبت بودند. در آنالیز ادرار، هماچوری (130 نفر، 6/9 درصد) و پروتئینوری (21 نفر، 2/11 درصد) قابل توجه بود. همچنین، میانگین سطوح کمپلمان C3، C4 و CH50 به ترتیب 10/123 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر، 16/66 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر و 74/82 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر براورد گردید. همچنین میانگین GFR، 247/104 میلیلیتر بر دقیقه و ESR، 34/18 mm/hr بود (جدول 1).
جدول 1- ویژگی‌های دموگرافیک، بالینی و آزمایشگاهی بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک مراجعه‌کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال ۱۴۰۱ (187=n)
DNA: Deoxyribonucleic acid, ANA: Antinuclear antibodies, GFR: Estimated glomerular filtration rate, BUN: Blood urea nitrogen, WBC: White blood cell, ESR: Erythrocyte sedimentation rate
| انحراف معیار ± میانگین (درصد، فراوانی) |
متغیر | انحراف معیار ± میانگین (درصد، فراوانی) |
متغیر |
| وضعیت تأهل | جنسیت | ||
| 92 درصد (172=n ) | متأهل | 7/95 درصد (179=n ) | زن |
| 8 درصد (15=n) | مجرد/مطلقه/بیوه | 3/4 درصد (8=n) | مرد |
| سطح تحصیلات | محل سکونت | ||
| 2/72 درصد (135=n) | دیپلم یا پایین‌تر | 2/80 درصد (150=n) | شهری |
| 8/27 درصد (52=n) | تحصیلات عالی | 8/19 درصد (37=n) | روستایی |
| مصرف سیگار | وضعیت اشتغال | ||
| 4/98 درصد (184=n) | غیر سیگاری | 5/76 درصد (143=n) | بیکار/بازنشسته |
| 6/1 درصد (3=n) | سیگاری | 5/23 درصد (44=n) | شاغل |
| 10/123 ± 34/41 | C3 (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | فعالیت فیزیکی | |
| 66/91 ± 16/94 | C4 (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 9/74 درصد (140=n) | متوسط |
| 74/82 ± 32/25 | CH50 (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 9/13درصد (26=n) | کم |
| 247/104 ± 67/88 | GFR (میلیلیتر/دقیقه) | 2/11 درصد (21=n) | زیاد |
| 34/18 ± 84/14 | ESR (میلی‌متر/ساعت) | وضعیت فعالیت بیماری | |
| 21/23 ± 32/9 | BUN (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 2/95 درصد (178=n) | فعال |
| 88/0 ± 18/0 | کراتینین (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 8/4 درصد (9=n ) | غیرفعال |
| تظاهرات بالینی اولیه | داروهای مصرفی | ||
| 8/35 درصد (67=n) | جلدی-مخاطی | 6/86 درصد (162=n ) | هیدروکسی‌کلروکین |
| 8/4 درصد (9=n) | هماتولوژیک | 6/86 درصد (162=n ) | پردنیزولون |
| 3/4 درصد (8=n) | کلیوی | 16 درصد (30=n ) | متوترکسات |
| 3/4 درصد (8=n) | نفریت لوپوسی | 8/ 12 درصد (24=n ) | آزاتیوپرین |
| 2/3 درصد (6=n) | موسکولواسکلتال | 6/32 درصد (61=n ) | مکمل‌های کلسیم |
| یافتههای آزمایشگاهی | 1/1 درصد (2=n ) | مایکوفنولات موفتیل | |
| 38 درصد (71=n) | Anti-dsDNA مثبت | وضعیت کلیوی | |
| 5/69 درصد (130=n) | ANA مثبت | 2/34 درصد (64=n) | نارسایی مزمن کلیه |
| 6/9 درصد (18=n) | هماچوری | 9/13 درصد (26=n) | سابقه سنگ کلیه |
| 2/11 درصد (21=n) | پروتئینوری | ||
| 2/26 درصد (49=n) | باکتریوری |
DNA: Deoxyribonucleic acid, ANA: Antinuclear antibodies, GFR: Estimated glomerular filtration rate, BUN: Blood urea nitrogen, WBC: White blood cell, ESR: Erythrocyte sedimentation rate
در این مطالعه، مقایسه‌ای بین بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) با عملکرد کلیوی طبیعی (123 نفر) و بیماران دارای اختلال عملکرد کلیوی خفیف تا متوسط (64 نفر) انجام شد. بیماران با اختلال عملکرد کلیوی خفیف تا متوسط بهطور معناداری مسن‌تر بودند (30/11±03/53 سال در مقابل 82/8±62/40 سال، 001/0>P). میانگین سطوح BUN (14/13±99/26 در مقابل 65/5 ± 24/21 میلی‌گرم/دسی‌لیتر، 001/0>P) و کراتینین (19/0±02/1 در مقابل 12/0±8/0 میلی‌گرم/دسی‌لیتر، 001/0>P) نیز در این گروه به طور قابل توجهی بالاتر بود (جدول 2).
نتایج همچنین نشان داد که فشارخون سیستولیک در گروه با
اختلال عملکرد کلیوی به طور معناداری بالاتر بود (53/12±75/119 در مقابل 55/11±93/112 میلی‌متر جیوه، 001/0>P). همچنین، تفاوت معناداری در سطح تحصیلات (005/0=P) و مصرف سیگار (039/0=P) بین دو گروه مشاهده گردید. درگیری کلیوی و نفریت لوپوسی به طور قابل توجهی در گروه با اختلال عملکرد کلیوی شایع‌تر بود (4/9 درصد در مقابل 6/1 درصد، 013/0=P). تفاوت معنی‌داری در سایر تظاهرات بالینی، نمره فعالیت بیماری، مدت بیماری، ESR، BMI، فشارخون دیاستولیک و سطوح کمپلمان (C3، C4 و CH50)، نشانگرهای سرولوژیک، نتایج آزمایش ادرار و مصرف داروها بین دو گروه مشاهده نشد (05/0<P) (جدول 2).
نتایج همچنین نشان داد که فشارخون سیستولیک در گروه با
اختلال عملکرد کلیوی به طور معناداری بالاتر بود (53/12±75/119 در مقابل 55/11±93/112 میلی‌متر جیوه، 001/0>P). همچنین، تفاوت معناداری در سطح تحصیلات (005/0=P) و مصرف سیگار (039/0=P) بین دو گروه مشاهده گردید. درگیری کلیوی و نفریت لوپوسی به طور قابل توجهی در گروه با اختلال عملکرد کلیوی شایع‌تر بود (4/9 درصد در مقابل 6/1 درصد، 013/0=P). تفاوت معنی‌داری در سایر تظاهرات بالینی، نمره فعالیت بیماری، مدت بیماری، ESR، BMI، فشارخون دیاستولیک و سطوح کمپلمان (C3، C4 و CH50)، نشانگرهای سرولوژیک، نتایج آزمایش ادرار و مصرف داروها بین دو گروه مشاهده نشد (05/0<P) (جدول 2).
جدول 2- مقایسه ویژگی‌های دموگرافیک، بالینی و آزمایشگاهی در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک مراجعه کننده به کلینیک روماتولوژی رفسنجان در سال ۱۴۰۱ بر اساس وضعیت عملکرد کلیوی (187=n)
| متغیر | GFR طبیعی (123=n) | GFR کاهش یافته (64=n) | مقدار P |
| سن (سال) | 82/8 ± 62/40 | 30/11 ± 03/53 | 001/0 > ** |
| جنسیت | 072/0 ** | ||
| زن | 6/97 درصد (120=n) | 9/91 درصد (59=n) | |
| مرد | 4/2 درصد (3=n) | 1/8 درصد (5=n) | |
| وضعیت تأهل | 420/0 ** | ||
| متأهل | 1/91 درصد (112=n) | 8/93 درصد (60=n) | |
| مجرد/مطلقه/بیوه | 9/8 درصد (11=n) | 2/6 درصد (4=n) | |
| محل سکونت | 520/0 ** | ||
| شهری | 9/78 درصد (97=n) | 8/82 درصد (53=n) | |
| روستایی | 1/21 درصد (26=n) | 2/17 درصد (11=n) | |
| سطح تحصیلات | 005/0 ** | ||
| دیپلم یا پایین‌تر | 8/74 درصد (92=n) | 8/82 درصد (53=n) | |
| تحصیلات عالی | 2/25 درصد (31=n) | 2/17 درصد (11=n) | |
| شغل | 462/0 ** | ||
| بیکار/بازنشسته | 9/78 درصد (97=n) | 9/71 درصد (46=n) | |
| شاغل | 1/21 درصد (26=n) | 1/28 درصد (18=n) | |
| مصرف سیگار | - (0=n) | 7/4 درصد (3=n) | 039/0 * |
| فعالیت فیزیکی | |||
| کم متوسط زیاد |
3/20 درصد (25=n) 6/75 درصد (93=n) 1/4 درصد (5=n) |
4/23 درصد (15=n) 4/73 درصد (47=n) 1/3 درصد (2=n) |
854/0 ** |
| یافتههای بالینی | |||
| مدت بیماری (سال) | 79/3 ± 13/6 | 28/5 ± 80/6 | 321/0 ** |
| SLE-DAI | ±4/26 54/17 | 39/5 ± 41/18 | 234/0 ** |
| BMI (کیلوگرم/مترمربع) | 20/6 ± 02/28 | 52/4 ± 43/28 | 642/0 ** |
| فشارخون سیستولیک (میلی‌متر جیوه) | 55/11 ± 93/112 | 53/12 ± 75/119 | 001/0 > ** |
| فشارخون دیاستولیک (میلی‌متر جیوه) | 94/8 ± 75/73 |
14/12 ± 83/75 | 198/0 ** |
| تظاهرات بالینی اولیه | |||
| جلدی-مخاطی | 4/37 درصد (46=n) | 8/32 درصد (21=n) | 535/0 ** |
| چشمی | 6/1 درصد (2=n) | 0 (0=n) | 547/0 * |
| هماتولوژیک | 7/5 درصد (7=n) | 1/3 درصد (2=n) | 437/0 ** |
| کلیوی | 6/1 درصد (2=n) | 4/9 درصد (6=n) | 013/0 ** |
| نفریت لوپوسی | 6/1 درصد (2=n) | 4/9 درصد (6=n) | 013/0 ** |
| موسکولواسکلتال | 1/4 درصد (5=n) | 6/1 درصد (1=n) | 666/0 * |
| یافته آزمایشگاهی (خون) | |||
| Anti-dsDNA مثبت | 8/35 درصد (44=n) | 2/42 درصد (27=n) | 391/0 ** |
| ANA مثبت | 3/68 درصد (8=n) | 9/71 درصد (46=n) | 614/0 ** |
| BUN (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 65/5 ± 24/21 | 14/13 ± 99/26 | 001/0 * |
| کراتینین (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 80/0 ± 12/0 | 19/0 ± 02/1 | 001/0 > * |
| C3 (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 65/34 ± 90/122 | 76/41 ± 47/123 | 931/0 ** |
| C4 (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 07/16 ± 52/28 | 06/75 ± 66/134 | 328/0 ** |
| CH50 (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) | 34/20 ± 15/83 | 89/17 ± 98/81 | 744/0 ** |
| ESR (میلی‌متر/ساعت) | 91/12 ± 88/18 | 29/17 ± 05/18 | 487/0 ** |
| یافته آزمایشگاهی (ادرار) | |||
| پروتئینوری | 1/8 درصد (10=n) | 2/17 درصد (11=n) | 063/0 ** |
| هماچوری | 6/10 درصد (13=n) | 8/7 درصد (5=n) | 544/0 ** |
| قند | - (0=n) | 1/3 درصد (2=n) | 116/0 * |
| نیتریت مثبت | 6/1 درصد (2=n) | - (0=n) | 547/0 * |
| WBC | 5/6 درصد (8=n) | 9/10 درصد (7=n) | 290/0 ** |
| باکتری | 8/22 درصد (28=n) | 8/32 درصد (21=n) | 138/0 ** |
| یافتههای دارویی | |||
| هیدروکسی کلروکین | 8/87 درصد (108=n) | 4/84 درصد (54=n) | 513/0 ** |
| پردنیزولون | 0/87 درصد (107=n) | 9/85 درصد (55=n) | 841/0 ** |
| NSAID | 6/14 درصد (18=n) | 8/18 درصد (12=n) | 467/0 ** |
| متوترکسات | 6/14 درصد (18=n) | 8/18 درصد (12=n) | 467/0 ** |
| آزاتیوپرین | 2/12 درصد (15=n) | 1/14 درصد (9=n) | 717/0 ** |
| مکمل‌های کلسیم | 3/33 درصد (41=n) | 3/31 درصد (20=n) | 773/0 ** |
| اسید آلندرونات | 0/26 درصد (32=n) | 1/28 درصد (18=n) | 757/0 ** |
| مایکوفنولات موفتیل | 6/1 درصد (2=n) | - (0=n) | 547/0 ** |
* آزمون دقیق فیشر، ** آزمون مجذور کای، 05/0>P اختلاف معنی‌دار
در جدول 3 نیز نتایج نشان داد که تحلیل رگرسیون لجستیک برای شناسایی عوامل مرتبط با بیماری کلیوی در بیماران در مدل تک‌متغیره، افزایش سن (09/1=OR، 15/1 - 04/1=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P)، BUN (13/1=OR،
17/1-08/1=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P) و کراتینین (04/15=OR، 71/33-91/7=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P)، تظاهرات کلیوی و نفریت لوپوسی (هر دو با 25/6=OR، 96/31-22/1=فاصله اطمینان 95 درصد، 027/0=P)، با افزایش خطر بیماری کلیوی مرتبط بودند، در حالی‌که سطح تحصیلات بالاتر با کاهش این خطر همراه بود (446/0=OR، 862/0 - 231/0=فاصله اطمینان 95 درصد، 016/0=P). در مدل رگرسیون لجستیک چندمتغیره، پس از تعدیل برای سایر عوامل، سن (12/1=OR، 18/1 - 06/1=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P) و سطح کراتینین (18/79=OR، 45/292-03/21=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P) به عنوان پیش‌بینی کننده‌های مستقل و معنادار بیماری کلیوی باقی ماندند.
17/1-08/1=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P) و کراتینین (04/15=OR، 71/33-91/7=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P)، تظاهرات کلیوی و نفریت لوپوسی (هر دو با 25/6=OR، 96/31-22/1=فاصله اطمینان 95 درصد، 027/0=P)، با افزایش خطر بیماری کلیوی مرتبط بودند، در حالی‌که سطح تحصیلات بالاتر با کاهش این خطر همراه بود (446/0=OR، 862/0 - 231/0=فاصله اطمینان 95 درصد، 016/0=P). در مدل رگرسیون لجستیک چندمتغیره، پس از تعدیل برای سایر عوامل، سن (12/1=OR، 18/1 - 06/1=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P) و سطح کراتینین (18/79=OR، 45/292-03/21=فاصله اطمینان 95 درصد، 001/0>P) به عنوان پیش‌بینی کننده‌های مستقل و معنادار بیماری کلیوی باقی ماندند.
جدول 3- تحلیل رگرسیون لجستیک عوامل خطر مرتبط با اختلال عملکرد کلیوی در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کلینیک رفسنجان در سال ۱۴۰۱ (187=n)
Odds Ratio: OR
Variables incorporated into the multivariable model including Age, Education level, Smoking, BUN, Cr, First Manifestation Renal, Lupus nephritises, High Cr and BUN, Proteinuria
Hosmer and Lemeshow goodness-of-fit test; P = 0.183
Area under the ROC (Receiver Operating Characteristic) curve; C = 0.5485
| متغیر | تطبیق نیافته (Unadjusted) | تطبیق یافته (Adjusted) | ||||
| نسبت شانس (OR) | فاصله اطمینان 95% | مقدار P | نسبت شانس (OR)* | فاصله اطمینان 95% | مقدار P | |
| سن (سال) | 13/1 | 08/1–17/1 | 001/0> | 12/1 | 18/1–06/1 | 001/0> |
| BUN (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) |
09/1 | 04/1–15/1 | 001/0> | - | - | - |
| کراتینین (میلی‌گرم/دسی‌لیتر) |
04/15 | 91/7–71/33 | 001/0> | 11/81 | 89/20–65/293 | 001/0> |
| تظاهر کلیوی | 25/6 | 22/1–96/31 | 027/0 | - | - | - |
| نفریت لوپوسی | 25/6 | 22/1–96/31 | 027/0 | - | - | - |
| پروتئینوری | 34/2 | 93/0–86/5 | 068/0 | - | - | - |
Odds Ratio: OR
Variables incorporated into the multivariable model including Age, Education level, Smoking, BUN, Cr, First Manifestation Renal, Lupus nephritises, High Cr and BUN, Proteinuria
Hosmer and Lemeshow goodness-of-fit test; P = 0.183
Area under the ROC (Receiver Operating Characteristic) curve; C = 0.5485
بحث
این مطالعه با هدف تعیین فراوانی تظاهرات کلیوی و عوامل مرتبط با آن در بیماران مبتلا به SLE که در سال 1401 به کلینیک روماتولوژی رفسنجان مراجعه کرده‌اند، انجام شد. تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی ما نشان داد که آنتیdsDNA در 38 درصد و ANA در 5/69 درصد از بیماران مثبت بود. این یافته‌ها به طور کلی با مطالعات قبلی مطابقت دارند، اگرچه احتمالاً به دلیل تفاوت در اندازه نمونه در مطالعات مختلف، از 72 بیمار در مطالعه Hocaoǧlu و همکاران تا 6,439 بیمار در مطالعه Mageau و همکاران، برخی تغییرات وجود دارد (22، 21).
مطالعه حاضر نشان داد که بر اساس طبقه‌بندی GFR، در مجموع 2/34 درصد بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی خفیف تا متوسط (9/29 درصد CRF خفیف و 3/4 درصد CRF متوسط) بودند. این شیوع از برخی گزارش‌های قبلی بالاتر، اما از برخی دیگر پایین‌تر است. به عنوان مثال، Mageau و همکاران (22) درگیری‌های کلیوی مزمن را در 7/6 درصد از بیماران SLE و در مطالعه دیگر نیز Plantinga و همکاران (24)، از میان 344 بیمار SLE تازه تشخیص داده شده، نارسایی کلیه را در 4/8 درصد بیماران گزارش کردند. در حالی که Rabbani و همکاران (23) و در مطالعه دیگر Hermansen و همکاران (15)، نارسایی کلیوی را در 50 درصد از گروه خود یافتند. این اختلافات ممکن است به تفاوت در جمعیت‌های مطالعه، تعاریف درگیری کلیوی و مدت زمان پیگیری نسبت داده شود.
تحلیل رگرسیون لجستیک در مطالعه حاضر نشان داد که افزایش سن، سطوح BUN، سطوح کراتینین، تظاهرات کلیوی، نفریت لوپوس و پروتئینوری بهطور قابل توجهی با کاهش GFR مرتبط بودند. جالب توجه است که ما رابطه معکوس بین سطح تحصیلات و GFR را مشاهده کردیم. با این حال، ارتباط معنی‌داری برای جنسیت، وضعیت تأهل، محل سکونت، شغل، فعالیت بیماری، فعالیت بدنی یا سایر پارامترهای آزمایشگاهی از جمله Anti-dsDNA، ANA، هماچوری، گلوکز در ادرار، اوره در ادرار، پیوری و باکتریوری مشاهده نشد.
یافتههای مطالعه حاضر در مورد ارتباط بین سن و تظاهرات کلیوی با مطالعات Hocaoǧlu و همکاران و Moroni و همکاران مطابقت دارد که افزایش خطر درگیری کلیوی، نفریت لوپوس و نارسایی کلیوی را با افزایش سن در بیماران SLE نشان دادند (21، 25).
عدم ارتباط بین شاخص فعالیت بیماری و خطر نارسایی کلیوی در مطالعه حاضر با یافتههای Moroni و همکاران مطابقت دارد (25). با این حال، این یافته با برخی مطالعات دیگر که همبستگی بین فعالیت بیماری و تظاهرات کلیوی را گزارش کرده‌اند، در تضاد است (27-26). این امر ماهیت پیچیده و چندوجهی درگیری کلیوی در SLE و نیاز به ارزیابی جامع فراتر از امتیازهای فعالیت بیماری را برجسته می‌کند.
مطالعه حاضر از جهت ارتباط معنی‌دار بین افزایش سن و خطر کاهش GFR و همچنین عدم ارتباط معنی‌دار بین anti-dsDNA و سطح کمپلمان با افت GFR با مطالعه Carlucci و همکاران مطابقت دارد (26). با این حال، بر خلاف مطالعه Orbai و همکاران (27)، در مطالعه حاضر ارتباط معنی‌داری بین سطوح Anti-dsDNA یا سطوح کمپلمان‌ها و درگیری کلیوی پیدا نشد. این تفاوت در نتایج مطالعات مختلف، ناهمگونی SLE و تأثیر بالقوه عوامل مختلف مانند اندازه نمونه، مدت زمان مطالعه و تفاوت در روش مطالعه را برجسته می‌کند.
مطالعه حاضر دارای برخی محدودیت‌ها است که باید با آن توجه نمود. ماهیت مقطعی مطالعه حاضر، استنباط‌های علمی را محدود می‌کند. علاوه بر این، طراحی تکمرکزی ممکن است بر تعمیم یافتههای مطالعه حاضر به سایر جمعیت‌ها تأثیر بگذارد. همچنین، با توجه به اهمیت بیوپسی در تشخیص نفریت لوپوسی، عدم استفاده از آن در این مطالعه از محدودیت‌های موجود می‌باشد. بنابراین، پیشنهاد می‌گردد مطالعات آتی با حجم نمونه بیشتر، بازه زمانی طولانی‌تر و با مد نظر قرار دادن بیوپسی در تشخیص نفریت لوپوسی انجام شوند تا نتایج دقیق‌تری حاصل گردد.
نتیجه‌گیری
نتایج مطالعه حاضر نشان داد حدود یک سوم بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک در جمعیت مورد بررسی، درجاتی از اختلال عملکرد کلیوی خفیف تا متوسط را تجربه می‌کنند که افزایش سن و سطح کراتینین سرم به‌عنوان عوامل خطر مستقل در این زمینه شناسایی شدند. یافته‌ها حاکی از آن است که سطح تحصیلات بالاتر ممکن است نقش محافظتی در برابر آسیب کلیوی داشته باشد، هرچند مکانیسم دقیق این ارتباط نیاز به بررسی‌های بیشتر دارد. بر اساس این یافته‌ها، نظارت منظم شاخص‌های عملکرد کلیوی به‌ویژه در بیماران مسن‌تر و افراد با سطوح کراتینین بالا، همراه با برنامه‌های آموزشی هدف‌مند برای افزایش آگاهی بیماران، به عنوان راه‌کارهای کلیدی در مدیریت بالینی توصیه می‌شود. انجام مطالعات طولی با نمونه‌های بزرگ‌تر و متنوع‌تر برای تأیید این یافته‌ها و بررسی تعامل پیچیده عوامل خطر زیستی-اجتماعی ضروری به‌نظر می‌رسد.
تشکر و قدردانی
پژوهشگران بر خود لازم می‌دانند از بیماران شرکت کننده در این مطالعه و معاونت محترم پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان که امکان انجام این پژوهش را فراهم نمودند، صمیمانه تشکر و قدرانی نمایند. نویسندگان این مقاله از مرکز توسعه تحقیقات بالینی برای حمایت و همکاری در بیمارستان علی‌بن‌ابی‌طالب(ع)، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان تشکر و قدردانی می کند.
تعارض در منافع: این مطالعه تعارضی با متافع ندارد.
حامی مالی: این مطالعه حامی مالی ندارد
ملاحظات اخلاقی (کد اخلاق): این مطالعه با تأیید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان (IR.RUMS.REC.1401.186) انجام گردید.
مشارکت نویسندگان
- طراحی ایده: الهه احمدیان
- روش کار: زهرا کامیاب، میترا عباسی‌فرد
- جمع‌آوری داده‌ها: الهه احمدیان، سید مجتبی حیدری
- تجزیه و تحلیل داده‌ها: زهرا کامیاب، مهدیه جمشیدی
- نظارت: میترا عباسی‌فرد
- مدیریت پروژه: میترا عباسی‌فرد
- نگارش – پیش‌نویس اصلی: الهه احمدیان
- نگارش – بررسی و ویرایش: میترا عباسی‌فرد، زهرا کامیاب، مهدیه جمشیدی، سید مجتبی حیدری
این مطالعه با هدف تعیین فراوانی تظاهرات کلیوی و عوامل مرتبط با آن در بیماران مبتلا به SLE که در سال 1401 به کلینیک روماتولوژی رفسنجان مراجعه کرده‌اند، انجام شد. تجزیه و تحلیل آزمایشگاهی ما نشان داد که آنتیdsDNA در 38 درصد و ANA در 5/69 درصد از بیماران مثبت بود. این یافته‌ها به طور کلی با مطالعات قبلی مطابقت دارند، اگرچه احتمالاً به دلیل تفاوت در اندازه نمونه در مطالعات مختلف، از 72 بیمار در مطالعه Hocaoǧlu و همکاران تا 6,439 بیمار در مطالعه Mageau و همکاران، برخی تغییرات وجود دارد (22، 21).
مطالعه حاضر نشان داد که بر اساس طبقه‌بندی GFR، در مجموع 2/34 درصد بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی خفیف تا متوسط (9/29 درصد CRF خفیف و 3/4 درصد CRF متوسط) بودند. این شیوع از برخی گزارش‌های قبلی بالاتر، اما از برخی دیگر پایین‌تر است. به عنوان مثال، Mageau و همکاران (22) درگیری‌های کلیوی مزمن را در 7/6 درصد از بیماران SLE و در مطالعه دیگر نیز Plantinga و همکاران (24)، از میان 344 بیمار SLE تازه تشخیص داده شده، نارسایی کلیه را در 4/8 درصد بیماران گزارش کردند. در حالی که Rabbani و همکاران (23) و در مطالعه دیگر Hermansen و همکاران (15)، نارسایی کلیوی را در 50 درصد از گروه خود یافتند. این اختلافات ممکن است به تفاوت در جمعیت‌های مطالعه، تعاریف درگیری کلیوی و مدت زمان پیگیری نسبت داده شود.
تحلیل رگرسیون لجستیک در مطالعه حاضر نشان داد که افزایش سن، سطوح BUN، سطوح کراتینین، تظاهرات کلیوی، نفریت لوپوس و پروتئینوری بهطور قابل توجهی با کاهش GFR مرتبط بودند. جالب توجه است که ما رابطه معکوس بین سطح تحصیلات و GFR را مشاهده کردیم. با این حال، ارتباط معنی‌داری برای جنسیت، وضعیت تأهل، محل سکونت، شغل، فعالیت بیماری، فعالیت بدنی یا سایر پارامترهای آزمایشگاهی از جمله Anti-dsDNA، ANA، هماچوری، گلوکز در ادرار، اوره در ادرار، پیوری و باکتریوری مشاهده نشد.
یافتههای مطالعه حاضر در مورد ارتباط بین سن و تظاهرات کلیوی با مطالعات Hocaoǧlu و همکاران و Moroni و همکاران مطابقت دارد که افزایش خطر درگیری کلیوی، نفریت لوپوس و نارسایی کلیوی را با افزایش سن در بیماران SLE نشان دادند (21، 25).
عدم ارتباط بین شاخص فعالیت بیماری و خطر نارسایی کلیوی در مطالعه حاضر با یافتههای Moroni و همکاران مطابقت دارد (25). با این حال، این یافته با برخی مطالعات دیگر که همبستگی بین فعالیت بیماری و تظاهرات کلیوی را گزارش کرده‌اند، در تضاد است (27-26). این امر ماهیت پیچیده و چندوجهی درگیری کلیوی در SLE و نیاز به ارزیابی جامع فراتر از امتیازهای فعالیت بیماری را برجسته می‌کند.
مطالعه حاضر از جهت ارتباط معنی‌دار بین افزایش سن و خطر کاهش GFR و همچنین عدم ارتباط معنی‌دار بین anti-dsDNA و سطح کمپلمان با افت GFR با مطالعه Carlucci و همکاران مطابقت دارد (26). با این حال، بر خلاف مطالعه Orbai و همکاران (27)، در مطالعه حاضر ارتباط معنی‌داری بین سطوح Anti-dsDNA یا سطوح کمپلمان‌ها و درگیری کلیوی پیدا نشد. این تفاوت در نتایج مطالعات مختلف، ناهمگونی SLE و تأثیر بالقوه عوامل مختلف مانند اندازه نمونه، مدت زمان مطالعه و تفاوت در روش مطالعه را برجسته می‌کند.
مطالعه حاضر دارای برخی محدودیت‌ها است که باید با آن توجه نمود. ماهیت مقطعی مطالعه حاضر، استنباط‌های علمی را محدود می‌کند. علاوه بر این، طراحی تکمرکزی ممکن است بر تعمیم یافتههای مطالعه حاضر به سایر جمعیت‌ها تأثیر بگذارد. همچنین، با توجه به اهمیت بیوپسی در تشخیص نفریت لوپوسی، عدم استفاده از آن در این مطالعه از محدودیت‌های موجود می‌باشد. بنابراین، پیشنهاد می‌گردد مطالعات آتی با حجم نمونه بیشتر، بازه زمانی طولانی‌تر و با مد نظر قرار دادن بیوپسی در تشخیص نفریت لوپوسی انجام شوند تا نتایج دقیق‌تری حاصل گردد.
نتیجه‌گیری
نتایج مطالعه حاضر نشان داد حدود یک سوم بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک در جمعیت مورد بررسی، درجاتی از اختلال عملکرد کلیوی خفیف تا متوسط را تجربه می‌کنند که افزایش سن و سطح کراتینین سرم به‌عنوان عوامل خطر مستقل در این زمینه شناسایی شدند. یافته‌ها حاکی از آن است که سطح تحصیلات بالاتر ممکن است نقش محافظتی در برابر آسیب کلیوی داشته باشد، هرچند مکانیسم دقیق این ارتباط نیاز به بررسی‌های بیشتر دارد. بر اساس این یافته‌ها، نظارت منظم شاخص‌های عملکرد کلیوی به‌ویژه در بیماران مسن‌تر و افراد با سطوح کراتینین بالا، همراه با برنامه‌های آموزشی هدف‌مند برای افزایش آگاهی بیماران، به عنوان راه‌کارهای کلیدی در مدیریت بالینی توصیه می‌شود. انجام مطالعات طولی با نمونه‌های بزرگ‌تر و متنوع‌تر برای تأیید این یافته‌ها و بررسی تعامل پیچیده عوامل خطر زیستی-اجتماعی ضروری به‌نظر می‌رسد.
تشکر و قدردانی
پژوهشگران بر خود لازم می‌دانند از بیماران شرکت کننده در این مطالعه و معاونت محترم پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان که امکان انجام این پژوهش را فراهم نمودند، صمیمانه تشکر و قدرانی نمایند. نویسندگان این مقاله از مرکز توسعه تحقیقات بالینی برای حمایت و همکاری در بیمارستان علی‌بن‌ابی‌طالب(ع)، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان تشکر و قدردانی می کند.
تعارض در منافع: این مطالعه تعارضی با متافع ندارد.
حامی مالی: این مطالعه حامی مالی ندارد
ملاحظات اخلاقی (کد اخلاق): این مطالعه با تأیید کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان (IR.RUMS.REC.1401.186) انجام گردید.
مشارکت نویسندگان
- طراحی ایده: الهه احمدیان
- روش کار: زهرا کامیاب، میترا عباسی‌فرد
- جمع‌آوری داده‌ها: الهه احمدیان، سید مجتبی حیدری
- تجزیه و تحلیل داده‌ها: زهرا کامیاب، مهدیه جمشیدی
- نظارت: میترا عباسی‌فرد
- مدیریت پروژه: میترا عباسی‌فرد
- نگارش – پیش‌نویس اصلی: الهه احمدیان
- نگارش – بررسی و ویرایش: میترا عباسی‌فرد، زهرا کامیاب، مهدیه جمشیدی، سید مجتبی حیدری
1. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison’s principles of internal medicine, 19e. New York, NY, USA: Mcgraw-hill; 2015.
2. Firestein GS, Budd R, Gabriel SE, McInnes IB, O’Dell JR. Kelley and Firestein’s textbook of rheumatology e-book. Elsevier 2016.
3. Cervera R, Khamashta MA, Font J, Sebastiani GD, Gil A, Lavilla P. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a comparison of early and late manifestations in a cohort of 1,000 patients. Medicine 2003; 82(5): 299–308.
4. Mahajan A, Amelio J, Gairy K, Kaur G, Levy RA, Roth D. Systemic lupus erythematosus, lupus nephritis and end-stage renal disease: a pragmatic review mapping disease severity and progression. Lupus 2020; 29(9): 1011–20.
5. Anders HJ, Saxena R, Zhao MH, Parodis I, Salmon JE, Mohan C. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers 2020; 6(1).
6. Thong B, Olsen NJ. Systemic lupus erythematosus diagnosis and management. Rheumatology 2017; 56 (suppl_1): i3–13.
7. Parikh SV, Almaani S, Brodsky S, Rovin BH. Update on lupus nephritis: core curriculum 2020. Am J Kidney Dis 2020; 76(2): 265–81.
8. Almaani S, Meara A, Rovin BH. Update on lupus nephritis. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12(5): 825–35.
9. Houssiau F. Management of lupus nephritis: an update. J Am Soc Nephrol 2004; 15(10): 2694–704.
10. Tamirou F, Houssiau FA. Management of lupus nephritis. J Clin Med 2021; 10(4): 670.
11. Davatchi F, Sandoughi M, Moghimi N, Jamshidi AR, Tehrani Banihashemi A, Zakeri Z. Epidemiology of rheumatic diseases in Iran from analysis of four COPCORD studies. Int J Rheum Dis 2016; (v; 19(11): 1056-62).
12. Davatchi F, Tehrani Banihashemi A, Gholami J, Faezi ST, Forouzanfar MH, Salesi M. The prevalence of musculoskeletal complaints in a rural area in Iran: a WHO-ILAR COPCORD study (stage 1, rural study) in Iran. Clin Rheumatol 2009; (v; 28: 1267-74).
13. Moghimi N, Davatchi F, Rahimi E, Saidi A, Rashadmanesh N, Moghimi S. WHO-ILAR COPCORD study (stage 1, urban study) in Sanandaj, Iran. Clin Rheumatol 2015 Mar.
14. Bombardier C, Gladman DD, Urowitz MB, Caron D, Chang CH, Austin A, et al. A disease activity index for lupus patients. Arthritis Rheum 1992; 35(6): 630-40.
15. Hermansen ML, Sandholt B, Fuchs A, Sillesen H, Køber L, Kofoed KF. Atherosclerosis and renal disease involvement in patients with systemic lupus erythematosus: a cross-sectional cohort study. Rheumatol 2018; 57(11): 1964–71.
16. Bruce IN, Gladman DD, Urowitz MB. Factors associated with refractory renal disease in patients with systemic lupus erythematosus: The role of patient nonadherence. A disease activity index for lupus patients. Arthritis Rheum 2000; 13(6): 406–8.
17. Mattos P, Santiago MB. Disease activity in systemic lupus erythematosus patients with end-stage renal disease: systematic review of the literature. Clin Rheumatol 2012; 31(6): 897–905.
18. Suárez-Fueyo A, Bradley SJ, Tsokos GC. T cells in systemic lupus erythematosus. Curr opin immunol 2016; 43: 32–8.
19. Parikh SV, Almaani S, Brodsky S, Rovin BH. Update on lupus nephritis: core curriculum 2020. Am J Kidney Dism 2020; 76(2): 265–81.
20. Liu Z, Davidson A. Taming lupus—a new understanding of pathogenesis is leading to clinical advances. Nat Med 2012; 18(6): 871–82.
21. Hocaoǧlu M, Valenzuela‐Almada MO, Dabit JY, Osei‐Onomah SA, Chevet B, Giblon RE. Incidence, Prevalence, and Mortality of Lupus Nephritis: A Population‐Based Study Over Four Decades Using the Lupus Midwest Network. Arthritis Rheumatol 2023; 75(4): 567–73.
22. Mageau A, Timsit JF, Perrozziello A, Ruckly S, Dupuis C, Bouadma L, et al. The burden of chronic kidney disease in systemic lupus erythematosus: a nationwide epidemiologic study. Autoimmun Rev 2019; 18(7): 733–7.
23. Rabbani MA, Tahir MH, Siddiqui BK, Ahmad B, Shamim A, Shah SM, et al. Renal involvement in systemic lupus erythematosus in Pakistan. J Pak Med Assoc 2005; 55(8): 328.
24. Plantinga L, Lim SS, Patzer R, McClellan W, Kramer M, Klein M, et al. Incidence of end‐stage renal disease among newly diagnosed systemic lupus erythematosus patients: the Georgia Lupus Registry. Arthritis Care Res 2016; 68(3): 357–65.
25. Moroni G, Vercelloni PG, Quaglini S, Gatto M, Gianfreda D, Sacchi L, et al. Changing patterns in clinical–histological presentation and renal outcome over the last five decades in a cohort of 499 patients with lupus nephritis. Ann Rheum Dis 2018; 77(9): 1318–25.
26. Carlucci PM, Li J, Fava A, Deonaraine KK, Wofsy D, James JA, et al. High incidence of proliferative and membranous nephritis in SLE patients with low proteinuria in the Accelerating Medicines Partnership. Rheumatology 2022; 61(11): 4335–43.
27. Orbai AM, Truedsson L, Sturfelt G, Nived O, Fang HO, Alarcón GS. Anti-C1q antibodies in systemic lupus erythematosus. Lupus 2015; 24(1): 42–9.
2. Firestein GS, Budd R, Gabriel SE, McInnes IB, O’Dell JR. Kelley and Firestein’s textbook of rheumatology e-book. Elsevier 2016.
3. Cervera R, Khamashta MA, Font J, Sebastiani GD, Gil A, Lavilla P. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a comparison of early and late manifestations in a cohort of 1,000 patients. Medicine 2003; 82(5): 299–308.
4. Mahajan A, Amelio J, Gairy K, Kaur G, Levy RA, Roth D. Systemic lupus erythematosus, lupus nephritis and end-stage renal disease: a pragmatic review mapping disease severity and progression. Lupus 2020; 29(9): 1011–20.
5. Anders HJ, Saxena R, Zhao MH, Parodis I, Salmon JE, Mohan C. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers 2020; 6(1).
6. Thong B, Olsen NJ. Systemic lupus erythematosus diagnosis and management. Rheumatology 2017; 56 (suppl_1): i3–13.
7. Parikh SV, Almaani S, Brodsky S, Rovin BH. Update on lupus nephritis: core curriculum 2020. Am J Kidney Dis 2020; 76(2): 265–81.
8. Almaani S, Meara A, Rovin BH. Update on lupus nephritis. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12(5): 825–35.
9. Houssiau F. Management of lupus nephritis: an update. J Am Soc Nephrol 2004; 15(10): 2694–704.
10. Tamirou F, Houssiau FA. Management of lupus nephritis. J Clin Med 2021; 10(4): 670.
11. Davatchi F, Sandoughi M, Moghimi N, Jamshidi AR, Tehrani Banihashemi A, Zakeri Z. Epidemiology of rheumatic diseases in Iran from analysis of four COPCORD studies. Int J Rheum Dis 2016; (v; 19(11): 1056-62).
12. Davatchi F, Tehrani Banihashemi A, Gholami J, Faezi ST, Forouzanfar MH, Salesi M. The prevalence of musculoskeletal complaints in a rural area in Iran: a WHO-ILAR COPCORD study (stage 1, rural study) in Iran. Clin Rheumatol 2009; (v; 28: 1267-74).
13. Moghimi N, Davatchi F, Rahimi E, Saidi A, Rashadmanesh N, Moghimi S. WHO-ILAR COPCORD study (stage 1, urban study) in Sanandaj, Iran. Clin Rheumatol 2015 Mar.
14. Bombardier C, Gladman DD, Urowitz MB, Caron D, Chang CH, Austin A, et al. A disease activity index for lupus patients. Arthritis Rheum 1992; 35(6): 630-40.
15. Hermansen ML, Sandholt B, Fuchs A, Sillesen H, Køber L, Kofoed KF. Atherosclerosis and renal disease involvement in patients with systemic lupus erythematosus: a cross-sectional cohort study. Rheumatol 2018; 57(11): 1964–71.
16. Bruce IN, Gladman DD, Urowitz MB. Factors associated with refractory renal disease in patients with systemic lupus erythematosus: The role of patient nonadherence. A disease activity index for lupus patients. Arthritis Rheum 2000; 13(6): 406–8.
17. Mattos P, Santiago MB. Disease activity in systemic lupus erythematosus patients with end-stage renal disease: systematic review of the literature. Clin Rheumatol 2012; 31(6): 897–905.
18. Suárez-Fueyo A, Bradley SJ, Tsokos GC. T cells in systemic lupus erythematosus. Curr opin immunol 2016; 43: 32–8.
19. Parikh SV, Almaani S, Brodsky S, Rovin BH. Update on lupus nephritis: core curriculum 2020. Am J Kidney Dism 2020; 76(2): 265–81.
20. Liu Z, Davidson A. Taming lupus—a new understanding of pathogenesis is leading to clinical advances. Nat Med 2012; 18(6): 871–82.
21. Hocaoǧlu M, Valenzuela‐Almada MO, Dabit JY, Osei‐Onomah SA, Chevet B, Giblon RE. Incidence, Prevalence, and Mortality of Lupus Nephritis: A Population‐Based Study Over Four Decades Using the Lupus Midwest Network. Arthritis Rheumatol 2023; 75(4): 567–73.
22. Mageau A, Timsit JF, Perrozziello A, Ruckly S, Dupuis C, Bouadma L, et al. The burden of chronic kidney disease in systemic lupus erythematosus: a nationwide epidemiologic study. Autoimmun Rev 2019; 18(7): 733–7.
23. Rabbani MA, Tahir MH, Siddiqui BK, Ahmad B, Shamim A, Shah SM, et al. Renal involvement in systemic lupus erythematosus in Pakistan. J Pak Med Assoc 2005; 55(8): 328.
24. Plantinga L, Lim SS, Patzer R, McClellan W, Kramer M, Klein M, et al. Incidence of end‐stage renal disease among newly diagnosed systemic lupus erythematosus patients: the Georgia Lupus Registry. Arthritis Care Res 2016; 68(3): 357–65.
25. Moroni G, Vercelloni PG, Quaglini S, Gatto M, Gianfreda D, Sacchi L, et al. Changing patterns in clinical–histological presentation and renal outcome over the last five decades in a cohort of 499 patients with lupus nephritis. Ann Rheum Dis 2018; 77(9): 1318–25.
26. Carlucci PM, Li J, Fava A, Deonaraine KK, Wofsy D, James JA, et al. High incidence of proliferative and membranous nephritis in SLE patients with low proteinuria in the Accelerating Medicines Partnership. Rheumatology 2022; 61(11): 4335–43.
27. Orbai AM, Truedsson L, Sturfelt G, Nived O, Fang HO, Alarcón GS. Anti-C1q antibodies in systemic lupus erythematosus. Lupus 2015; 24(1): 42–9.
Prevalence of Renal Manifestations and Associated Factors in Patients with Systemic Lupus Erythematosus Referred to the Rheumatology Clinic of Rafsanjan in 2022:
A Descriptive Study
Elahe Ahmadian[6], Zahra Kamiab[7], Seyed Mojtaba Heydari Khormizi[8], Mahdieh Jamshidi3, Mitra Abbasifard [9],[10]
Received: 15/10/24 Sent for Revision: 30/12/24 Received Revised Manuscript: 02/08/25 Accepted: 04/08/25
Background and Objectives: Systemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic autoimmune disease that affects various organs of the body, including the kidneys. This study aimed to determine the prevalence of renal manifestations and associated factors in patients with SLE.
Materials and Methods: In this descriptive cross-sectional study carried out in 2022, 187 patients with SLE were evaluated. Demographic data, clinical, and laboratory findings were collected. Kidney function was assessed using the estimated glomerular filtration rate (eGFR). Logistic regression analysis was used to identify factors associated with mild to moderate kidney disease.
Results: 95.7% (n=179) of the patients were female. 34.2% (n=64) of patients had mild to moderate kidney disease. Patients with impaired kidney function were significantly older (p<0.001) and had higher mean levels of BUN, creatinine, and systolic blood pressure (p<0.001). Lupus nephritis was more common in this group (p=0.013). No significant differences were observed between the two groups regarding other demographic, clinical, or laboratory findings (p>0.05). In multivariate analysis, increased age and serum creatinine levels were independently associated with a higher risk of kidney disease (p<0.001).
Conclusion: The findings of current study showed that approximately one-third of SLE patients had evidence of mild to moderate renal impairment. Advanced age and elevated serum creatinine were identified as independent risk factors. Therefore, regular monitoring of kidney function in patients with SLE appears to be of critical importance.
Keywords: Erythematosus, Lupus nephritis, Chronic kidney disease, Rheumatology
Funding: This study did not have any funds.
Conflict of interest: None declared.
Ethical considerations: The Ethics Committee of Rafsanjan University of Medical Sciences approved the study (IR.RUMS.REC.1401.186).
Authors’ contributions:
- Conceptualization: Elahe Ahmadian
- Methodology: Zahra Kamiab, Mitra Abbasifard
- Data collection: Elahe Ahmadian, Seyed Mojtaba Heydari Khormizi
- Formal analysis: Zahra Kamiab, Mahdieh Jamshidi
- Supervision: Mitra Abbasifard
- Project administration: Mitra Abbasifard
- Writing - original draft: Elahe Ahmadian
- Writing - review & editing: Mitra Abbasifard, Zahra Kamiab, Mahdieh Jamshidi, Seyed Mojtaba Heydari Khormizi
|
Citation: Ahmadian E, Kamiab Z, Heydari Khormizi SM, Jamshidi M, Abbasifard M. Prevalence of Renal Manifestations and Associated Factors in Patients with Systemic Lupus Erythematosus Referred to the Rheumatology Clinic of Rafsanjan in 2022: A Descriptive Study. J Rafsanjan Univ Med Sci 2025; 24 (7): 615-28. [Farsi]
|
[1]- رزیدنت داخلی، گروه آموزشی بیماری‌های داخلی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران
[2]- استادیار پزشکی اجتماعی گروه پزشکی اجتماعی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران
[3]- استادیار نفرولوژی، گروه آموزشی بیماری‌های داخلی، بیمارستان علیابنابیطالب(ع)، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران
[4]- (نویسنده مسئول) واحد توسعه تحقیقات بالینی، بیمارستان علیابنابیطالب(ع)، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران
[5] دانشیار روماتولوژی گروه آموزشی بیماری‌های داخلی، بیمارستان علیابنابیطالب (ع)، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران
تلفن: 34280185-034، پست الکترونیکی: dr.mabbasifard@gmail.com
تلفن: 34280185-034، پست الکترونیکی: dr.mabbasifard@gmail.com
[6]- Internal Medicine Resident, Department of Internal Medicine, School of medicine, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran
[7]- Assistant professor of Social Determinants of Health Research Center, School of medicine, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran
[8]- Assistant Professor of Nephrology, Department of Internal Medicine, Ali Ibn Abi Taleb Hospital, School of Medicine, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran
[9]- Clinical Research Development Unit, Ali-Ibn Abi-Talib Hospital, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran
[10] Associated Professor of Rheumatology, Department of Internal Medicine, Ali Ibn Abi Taleb Hospital, School of Medicine, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran, ORCID: 0000-0003-4670-7127
(Corresponding Author) Tel: (034) 34280185, E-mail: dr.mabbasifard@gmail.com
(Corresponding Author) Tel: (034) 34280185, E-mail: dr.mabbasifard@gmail.com
[j1]اعداد رفرنس ها انگلیسی شوند.
فهرست منابع
1. Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison’s principles of internal medicine, 19e. New York, NY, USA: Mcgraw-hill; 2015.
2. Firestein GS, Budd R, Gabriel SE, McInnes IB, O’Dell JR. Kelley and Firestein’s textbook of rheumatology e-book. Elsevier 2016.
3. Cervera R, Khamashta MA, Font J, Sebastiani GD, Gil A, Lavilla P. Morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a comparison of early and late manifestations in a cohort of 1,000 patients. Medicine 2003; 82(5): 299–308.
4. Mahajan A, Amelio J, Gairy K, Kaur G, Levy RA, Roth D. Systemic lupus erythematosus, lupus nephritis and end-stage renal disease: a pragmatic review mapping disease severity and progression. Lupus 2020; 29(9): 1011–20.
5. Anders HJ, Saxena R, Zhao MH, Parodis I, Salmon JE, Mohan C. Lupus nephritis. Nat Rev Dis Primers 2020; 6(1).
6. Thong B, Olsen NJ. Systemic lupus erythematosus diagnosis and management. Rheumatology 2017; 56 (suppl_1): i3–13.
7. Parikh SV, Almaani S, Brodsky S, Rovin BH. Update on lupus nephritis: core curriculum 2020. Am J Kidney Dis 2020; 76(2): 265–81.
8. Almaani S, Meara A, Rovin BH. Update on lupus nephritis. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12(5): 825–35.
9. Houssiau F. Management of lupus nephritis: an update. J Am Soc Nephrol 2004; 15(10): 2694–704.
10. Tamirou F, Houssiau FA. Management of lupus nephritis. J Clin Med 2021; 10(4): 670.
11. Davatchi F, Sandoughi M, Moghimi N, Jamshidi AR, Tehrani Banihashemi A, Zakeri Z. Epidemiology of rheumatic diseases in Iran from analysis of four COPCORD studies. Int J Rheum Dis 2016; (v; 19(11): 1056-62).
12. Davatchi F, Tehrani Banihashemi A, Gholami J, Faezi ST, Forouzanfar MH, Salesi M. The prevalence of musculoskeletal complaints in a rural area in Iran: a WHO-ILAR COPCORD study (stage 1, rural study) in Iran. Clin Rheumatol 2009; (v; 28: 1267-74).
13. Moghimi N, Davatchi F, Rahimi E, Saidi A, Rashadmanesh N, Moghimi S. WHO-ILAR COPCORD study (stage 1, urban study) in Sanandaj, Iran. Clin Rheumatol 2015 Mar.
14. Bombardier C, Gladman DD, Urowitz MB, Caron D, Chang CH, Austin A, et al. A disease activity index for lupus patients. Arthritis Rheum 1992; 35(6): 630-40.
15. Hermansen ML, Sandholt B, Fuchs A, Sillesen H, Køber L, Kofoed KF. Atherosclerosis and renal disease involvement in patients with systemic lupus erythematosus: a cross-sectional cohort study. Rheumatol 2018; 57(11): 1964–71.
16. Bruce IN, Gladman DD, Urowitz MB. Factors associated with refractory renal disease in patients with systemic lupus erythematosus: The role of patient nonadherence. A disease activity index for lupus patients. Arthritis Rheum 2000; 13(6): 406–8.
17. Mattos P, Santiago MB. Disease activity in systemic lupus erythematosus patients with end-stage renal disease: systematic review of the literature. Clin Rheumatol 2012; 31(6): 897–905.
18. Suárez-Fueyo A, Bradley SJ, Tsokos GC. T cells in systemic lupus erythematosus. Curr opin immunol 2016; 43: 32–8.
19. Parikh SV, Almaani S, Brodsky S, Rovin BH. Update on lupus nephritis: core curriculum 2020. Am J Kidney Dism 2020; 76(2): 265–81.
20. Liu Z, Davidson A. Taming lupus—a new understanding of pathogenesis is leading to clinical advances. Nat Med 2012; 18(6): 871–82.
21. Hocaoǧlu M, Valenzuela‐Almada MO, Dabit JY, Osei‐Onomah SA, Chevet B, Giblon RE. Incidence, Prevalence, and Mortality of Lupus Nephritis: A Population‐Based Study Over Four Decades Using the Lupus Midwest Network. Arthritis Rheumatol 2023; 75(4): 567–73.
22. Mageau A, Timsit JF, Perrozziello A, Ruckly S, Dupuis C, Bouadma L, et al. The burden of chronic kidney disease in systemic lupus erythematosus: a nationwide epidemiologic study. Autoimmun Rev 2019; 18(7): 733–7.
23. Rabbani MA, Tahir MH, Siddiqui BK, Ahmad B, Shamim A, Shah SM, et al. Renal involvement in systemic lupus erythematosus in Pakistan. J Pak Med Assoc 2005; 55(8): 328.
24. Plantinga L, Lim SS, Patzer R, McClellan W, Kramer M, Klein M, et al. Incidence of end‐stage renal disease among newly diagnosed systemic lupus erythematosus patients: the Georgia Lupus Registry. Arthritis Care Res 2016; 68(3): 357–65.
25. Moroni G, Vercelloni PG, Quaglini S, Gatto M, Gianfreda D, Sacchi L, et al. Changing patterns in clinical–histological presentation and renal outcome over the last five decades in a cohort of 499 patients with lupus nephritis. Ann Rheum Dis 2018; 77(9): 1318–25.
26. Carlucci PM, Li J, Fava A, Deonaraine KK, Wofsy D, James JA, et al. High incidence of proliferative and membranous nephritis in SLE patients with low proteinuria in the Accelerating Medicines Partnership. Rheumatology 2022; 61(11): 4335–43.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
