علی روحبخش، حسین اسماعیلی، زینب اصمی، علی شمسی‌زاده،
جلد ۹، شماره ۴ - ( ۸-۱۳۸۹ )
چکیده
زمینه و هدف: داروهای مخدر از جمله مهم‌ترین داروهای ضددرد هستند که به طور وسیعی برای کنترل دردهای شدید به کار می‌روند. یکی از مشکلات استفاده از این داروها، بروز وابستگی جسمی می‌باشد. مطالعات بسیار کمی به بررسی دخالت نوروپپتید کوله‌سیستوکینین (Cholecystokinin, CCK) در بروز علایم وابستگی به مخدرها پرداخته‌اند. به همین منظور در این مطالعه اثر CCK و آنتاگونیست آن بر تعداد پرش‌های ناشی از وابستگی به مورفین بررسی شد.
مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر، به ۶۴ موش سوری سفید نژاد balb/c سه روز متوالی و با فواصل سه ساعته به ترتیب مقادیر ۵۰، ۵۰ و ۷۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم مورفین به صورت زیرجلدی تزریق شد. روز چهارم نیز ۵۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم مورفین به تمام موش‌ها تزریق گردید. تزریق نالوکسان (۵ میلی‌گرم بر کیلوگرم) در روز چهارم باعث بروز علایم سندرم محرومیت از جمله پرش‌های متعدد شد. به گروه‌های مورد آزمایش مقادیر ۱/۰، ۳/۰ و ۶/۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم از CCK-۸ و مقادیر ۰۱/۰، ۵/۰ و ۱ میلی‌گرم بر کیلوگرم از LY۲۲۵۹۱۰ به همراه مورفین به صورت داخل صفاقی تزریق شد.
یافته‌ها: تزریق CCK-۸ باعث کاهش معنی‌دار پرش‌های ناشی از تزریق نالوکسان گردید (۰۵/۰p<) در حالی که تزریق LY۲۲۵۹۱۰ هیچ اثر معنی‌داری بر این پرش‌ها نداشت.
نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر نشان داد که کوله‌سیستوکینین توانست پرش‌های ناشی از سندرم محرومیت مورفین را در موش‌های سوری کاهش دهد و آنتاگونیست اختصاصی گیرنده‌های CCK۲ تأثیر معنی‌داری بر این پرش‌ها نداشت. بر اساس نتایج این مطالعه به نظر می‌رسد که تحریک گیرنده‌های CCK۱ در بروز وابستگی به مورفین نقش دارند.
واژه‌های کلیدی: کوله‌سیستوکینین، مورفین، وابستگی، آگونیست کامل، آنتاگونیست رقابتی، پرش
