سید رضی غالبی، غلامحسین حسن‌شاهی، سیدابوتراب طباطبایی‌نائینی، علی اسماعیلی‌ندیمی، رضا وزیری‌نژاد، محسن رضائیان، علی شمسی‌زاده، فاطمه اکرمی‌مهاجری،
جلد ۱۱، شماره ۲ - ( ۳-۱۳۹۱ )
زمینه و هدف: هدف از این مطالعه یافتن الگوی تغییرات دو کموکین SDF-۱α و IP-۱۰ در نمونه مدل حیوانی متعاقب ایجاد انفارکتوس تجربی به منظور تعمیم نتایج تحقیقاتی به اقدامات بالینی می‌باشد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه مداخله ای، ۱۸ قلاده سگ (۶ تا ۱۲ ماه) در سه گروه ۶ تایی تقسیم شدند. ۱: گروه انفارکتوس که پس از توراکوتومی (LAD) “left Anterior Descending Coronary Artery” بسته شده. ۲: گروه شم که جراحی مشابه گروه اول به جز بستن LAD انجام شد. ۳: گروه کنترل که در شرایط مشابه بدون هیچ اقدامی نگهداری شدند. خونگیری ۲۴ ساعت قبل از عمل، صفر، ۲، ۲۴ و ۷۲ ساعت پس از بست ن LAD و ۷ و ۲۸ روز بعد از عمل انجام شد و سطح سرمی کموکین‌ها با روش الایزا بررسی شد.
یافته‌ها: سطح سرمی IP-۱۰ در گروه انفارکتوس در زمان‌های ۲، ۲۴ و ۷۲ ساعت، افزایش معنی‌داری ( ۰۵/۰ ≥ p ) داشت و اوج افزایش در ساعت ۲ دیده شد. سطح سرمی SDF-۱α در گروه ۱ در زمان‌های ۲۴ و ۷۲ ساعت و روزهای ۷ و ۲۸ دچار افزایش معنی‌داری ( ۰۵/۰ ≥ p ) بوده و اوج افزایش در ساعت ۷۲ دیده شد.
نتیجه‌گیری: افزایش IP-۱۰ در ساعات اولیه متعاقب انفارکتوس می‌تواند باعث جلوگیری از رگزایی زود هنگام گردیده و در مرحله کاهش آن، به تدریج SDF۱-α مجال شروع فعالیت‌های رگزایی می‌یابد. اهمیت شبیه‌سازی سکته قلبی در مدل حیوانی، یافتن پاتوفیزیولوژی مولکولی MI به صورت بکر می‌باشد. اکنون بر مبنای نقاط اوج و الگوی تغییرات یافت شده، این دو کموکین می‌توانند به عنوان بیومارکری جهت تشخیص، پیش‌آگهی و روند ترمیم بیماری استفاده شده و با استفاده از آنتی‌بادی‌های مهارکننده این دو کموکین در زمان مناسب، روند التهاب را کنترل و از بازسازی نامناسب بافت قلب جلوگیری کرد.
واژه‌های کلیدی: SDF۱-α ، IP-۱۰ ، انفارکتوس تجربی میوکارد، سگ، کموکین
