جلد 19، شماره 7 - ( 7-1399 )
جلد 19 شماره 7 صفحات 748-727 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Sarahian N, Noroozzadeh M, Changaei M, Ramezani Tehrani F. The Role of Central Nervous System and Hypothalamic-Pituitary-Gonadal (HPG) Axis Changes in the Occurrence of Polycystic Ovary Syndrome: A Narrative Review Article. JRUMS 2020; 19 (7) :727-748
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-5468-fa.html
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-5468-fa.html
سراحیان ناهید، نوروززاده مهسا، چنگائی مصطفی، رمضانی تهرانی فهیمه. نقش سیستم عصبی مرکزی و تغییرات محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد (HPG) در ظهور سندرم تخمدان پلی کیستیک: یک مطالعه مروری روایی. مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان. 1399; 19 (7) :727-748
مرکزتحقیقات آندوکرینولوژی تولیدمثل، پژوهشکده ی علوم غدد درون ریز و متابولیسم، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
چکیده: (2904 مشاهده)
چکیده
سندرم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic ovary syndrome; PCOS) نوعی اختلال غدد درونریز شایع و پیچیده است که تقریباً 10 درصد از زنان در سنین باروری را تحت تأثیر قرار میدهد. این بیماری با هایپراندروژنیسم، چاقی، بی نظمی قاعدگی و ناباروری همراه است. چندین فرضیه مبنی بر دلایل متابولیکی، ژنتیکی، اپی ژنتیکی و محیطی در ایجاد این بیماری وجود دارد. گرچه عامل اصلی ایجادکننده بیماری به درستی شناخته نشده است، اما به نظر میرسد اختلال در سیستم عصبی مرکزی و در نتیجه آن اختلال در تولید هورمونهای غدد جنسی از علل اصلی بروز این سندرم میباشد.
ارتباط بین سیستم عصبی مرکزی و هورمونهای استروئیدی غدد جنسی ارتباطی دو سویه است. همانگونه که اختلال در عملکرد این سیستم در بروز بیماری نقش دارد، تغییرات سطوح هورمونهای استروئیدی نیز بر فعالیت و انعطافپذیری اتصالات نورونی در مغز تأثیر میگذارند. هم‌چنین آندروژنها نیز فیدبک حیاتی را به هیپوتالاموس و هیپوفیز میفرستند و باعث تنظیم ترشح (Gonadotropin-releasing hormone) GnRH، میشوند.
آندروژنها میتوانند با تغییر در مدارهای مرکزی مغز، محور تولیدمثلی نوروآندوکرینی را مختل کنند. تجویز داروها در برابر فنوتیپهای نورونی که محرک بالقوه ترشح بیش از حد GnRH/LH شناخته میشوند، میتواند یک رویکرد جدید و انتخابی برای کاهش فرکانس هورمون لوتئین کننده (Luteinizing hormone; LH) در زنان مبتلا به PCOS باشد.
واژههای کلیدی: سیستم عصبی مرکزی، هایپرآندروژنیسم، سندرم تخمدان پلیکیستیک، غدد جنسی
سندرم تخمدان پلی کیستیک (Polycystic ovary syndrome; PCOS) نوعی اختلال غدد درونریز شایع و پیچیده است که تقریباً 10 درصد از زنان در سنین باروری را تحت تأثیر قرار میدهد. این بیماری با هایپراندروژنیسم، چاقی، بی نظمی قاعدگی و ناباروری همراه است. چندین فرضیه مبنی بر دلایل متابولیکی، ژنتیکی، اپی ژنتیکی و محیطی در ایجاد این بیماری وجود دارد. گرچه عامل اصلی ایجادکننده بیماری به درستی شناخته نشده است، اما به نظر میرسد اختلال در سیستم عصبی مرکزی و در نتیجه آن اختلال در تولید هورمونهای غدد جنسی از علل اصلی بروز این سندرم میباشد.
ارتباط بین سیستم عصبی مرکزی و هورمونهای استروئیدی غدد جنسی ارتباطی دو سویه است. همانگونه که اختلال در عملکرد این سیستم در بروز بیماری نقش دارد، تغییرات سطوح هورمونهای استروئیدی نیز بر فعالیت و انعطافپذیری اتصالات نورونی در مغز تأثیر میگذارند. هم‌چنین آندروژنها نیز فیدبک حیاتی را به هیپوتالاموس و هیپوفیز میفرستند و باعث تنظیم ترشح (Gonadotropin-releasing hormone) GnRH، میشوند.
آندروژنها میتوانند با تغییر در مدارهای مرکزی مغز، محور تولیدمثلی نوروآندوکرینی را مختل کنند. تجویز داروها در برابر فنوتیپهای نورونی که محرک بالقوه ترشح بیش از حد GnRH/LH شناخته میشوند، میتواند یک رویکرد جدید و انتخابی برای کاهش فرکانس هورمون لوتئین کننده (Luteinizing hormone; LH) در زنان مبتلا به PCOS باشد.
واژههای کلیدی: سیستم عصبی مرکزی، هایپرآندروژنیسم، سندرم تخمدان پلیکیستیک، غدد جنسی
نوع مطالعه: مقاله مروري |
موضوع مقاله:
فيزيولوژي
دریافت: 1399/4/1 | پذیرش: 1399/6/17 | انتشار: 1399/7/28
دریافت: 1399/4/1 | پذیرش: 1399/6/17 | انتشار: 1399/7/28
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
