جلد 17، شماره 12 - ( 12-1397 )                   جلد 17 شماره 12 صفحات 1154-1143 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Parastesh M, Saremi A. The Effect of Endurance and Resistance Training on Serum Level of Orexin A, Lipid Profiles and Food Intake in Male Rats: An Experimental Study . JRUMS. 2019; 17 (12) :1143-1154
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-4447-fa.html
پرستش محمد، صارمی عباس. اثر تمرین استقامتی و مقاومتی بر سطح سرمی اورکسین A، پروفایل لیپیدی و مقدار غذای مصرفی موش‌‌های صحرایی نر سالم: یک مطالعه تجربی . مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان. 1397; 17 (12) :1154-1143

URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-4447-fa.html


گروه فیزیولوژی و آسیب شناسی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اراک، اراک، ایران
متن کامل [PDF 364 kb]   (755 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (2505 مشاهده)
متن کامل:   (1652 مشاهده)
مقاله پژوهشی
مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان
دوره 17، اسفند 1397، 1154-1143
 
 
اثر تمرین استقامتی و مقاومتی بر سطح سرمی اورکسین A، پروفایل لیپیدی و مقدار غذای مصرفی موش‏‏های صحرایی نر سالم: یک مطالعه تجربی
 
محمد پرستش[1]، عباس صارمی‏[2]
 
دریافت مقاله: 7/7/97     ارسال مقاله به نویسنده جهت اصلاح: 12/8/97    دریافت اصلاحیه از نویسنده: 17/9/97         پذیرش مقاله: 4/10/97
 
 
 

چکیده
زمینه و هدف: از آن‌جایی که اورکسین دریافت غذا و مصرف انرژی را تنظیم می‏کند، لذا هدف مطالعه حاضر تعیین اثر تمرین استقامتی و مقاومتی بر سطح سرمی اورکسین A، پروفایل لیپیدی و مقدار غذای مصرفی موش‏‏ صحرایی سالم  بود.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی 36 سر موش صحرایی نر سالم با سن 8 هفته در محدوده وزنی 22±265 به‌طور تصادفی به سه گروه (کنترل، تمرین استقامتی و تمرین مقاومتی) تقسیم شدند. گروه‏های تمرینی به مدت 8 هفته تمرینات استقامتی و مقاومتی منظم را انجام دادند. 24 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، سرم خون موشها جهت بررسی سطح سرمی اورکسین A و پروفایل لیپیدی جمع‌آوری شد. دادهﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آزﻣﻮن ﺗﺤﻠﯿﻞ واریﺎﻧﺲ یﮏ‌ﻃﺮﻓﻪ و آزمون تعقیبی Tukey تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‏ها: تمرین استقامتی (04/0P=) و مقاومتی (011/0P=) موجب کاهش معنیدار سطوح سرمی اورکسین A نسبت به گروه کنترل شد. تمرین استقامتی (012/0P=) و مقاومتی (023/0P=) باعث کاهش معنیدار شاخص مقاومت به انسولین نسبت به گروه کنترل شد. هم‏چنین کاهش معنیداری در سطح سرمی تری‏گلیسرید (001/0P=) و LDL (002/0P=) در گروه تمرین استقامتی و کاهش معنیداری در سطح سرمی تری‏گلیسرید (017/0P=) و افزایش معنیداری در HDL (011/0P=) در گروه تمرین مقاومتی نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. میانگین سطح غذای مصرفی در گروه تمرین استقامتی (03/0=P) و گروه تمرین مقاومتی (18/0=P) نسبت به کنترل بی‏تمرین نیز کاهش معنی‌داری یافت.
نتیجه‌گیری: به نظر میرسد تمرین استقامتی و مقاومتی از طریق کاهش سطوح سرمی اورکسین ‏A موجب کاهش غذای مصرفی و پروفایل لیپدی و شاخص مقاومت به انسولین میشود.
واژه‏های کلیدی: اورکسین A، شاخص مقاومت به انسولین، پروفایل لیپیدی، تمرین استقامتی، تمرین مقاومتی، موش صحرایی
 
مقدمه
سیستم اورکسین (هیپوکرتین) حاوی دو گیرنده G‏ پروتئین (G-protein coupled) از جمله سیستم گیرنده اورکسین 1 (Ox1) و گیرنده اورکسین 2 (Ox2) و دو نوروپپتید از جمله اورکسینA  و اورکسینB  است که از پیش پروکسیدان اورکسین (Prepro-orexin) در هیپوتالاموس جانبی به وسیله واکنش‏های آنزیمی تولید میشود. اورکسین A یک نوروپپتید 33 اسید آمینه‏ای است که هر دو گیرندههای Ox1 و Ox2 را فعال می‏کند. پپتیدهای اورکسین با تأثیر بر مغز چرخه خواب و بیداری، کنترل مصرف غذا یا تعدیل وضعیت‏های عاطفی مانند اضطراب و ترس را تنظیم می‏کنند [1]. سیستم اورکسین (هیپوکرتین) نیز در فرآیندهای مختلف فیزیولوژیکی مانند انگیختگی، تعادل انرژی، پردازش حسی، شناخت، عملکرد غدد درون ریز، عمل‏کرد احشایی و مدولاسیون درد دخالت دارد [2] در نتیجه، مدولاسیون سیستم اورکسین می‏تواند تأثیر بالقوه‏ای بر اختلالات پاتوفیزیولوژیکی مختلف از جمله اختلالات چرخه خواب و بیداری، اختلالات تغذیه‏ای، استرس و اختلالات اضطرابی یا درد داشته باشد [3]. افزایش تولید اورکسینA  در حداقل زمان باعث القاء حس گرسنگی و تحریک غذا خوردن می‏شود. اورکسین A از طریق افزایش نوروپپتید تحریک کننده اشتها (Neuropeptide Y) نقش مهمی در مصرف غذا دارد [4].
تزریق درون بطن مغزی اورکسین به شدت منجر به تمایل غیر طبیعی به غذا (Hyperphagia) می‏شود، در حالی که حذف اورکسین یا گیرنده تشخیص دهنده آن، با وجود هیپوفاژی باعث وخامت و افزایش چاقی می‏شود [5]. در مقابل، تولید بیش از حد اورکسین در موش‏ها از چاقی ناشی از رژیم غذایی به دلیل افزایش هزینه انرژی (Energy Expenditure) محافظت می‏کند [6]. از طرفی سـیگنالینگ اورکسـین یک جزء کلیدی در القاء شـرایط خـواب و بیـداری در پسـتانداران است، به عبارتی دیگر افزایش ترشح اورکسین در زمان گرسـنگی باعث بیدار ماندن حیوانات جهت جست و جوی غذا و رفـع گرسـنگی می‏شود و کاهش ترشح آن در زمان سـیری بـه تسـهیل فرآینـد خـواب منجـر مـی‏شـود [7]. طبق مشاهدات، بیماران مبتلا به نارکولپسی چاق هستند و شیوع دیابت نوع 2 در آنها افزایش می‏یابد [8]. هر چند نتایج متناقضی در مورد سطوح سرمی و پلاسمایی اورکسین Aدر افراد چاق گزارش شده است که بعضی افزایش معنیدار [9] و برخی کاهش معنی‏دار [10] آن نسبت به‏ گروه کنترل گزارش کرده‏اند.
هم‌چنین اورکسین ‏A و گیرنده‏های آن در بافت‏های دیگر از جمله غدد فوق کلیه، هیپوفیز، جزایر اندوکرین پانکراس و روده شناخته شده‏اند [11]. اورکسین ‏A ترشح کورتیزول، آدرنالین (اپی نفرین) و هورمون رشد را افزایش می‏دهد و باعث جذب گلوکز از روده می‏شود. اورکسین A عملکرد غدد درون ریز پانکراس را تنظیم می‏کند، هر چند که گزارشات متناقضی در این زمینه گزارش شده است. علاوه بر این در برخی مطالعات اورکسین ‏A ترشح انسولین را مهار کرده و هم‏چنین ترشح گلوکاگون را تحریک می‏کند [13-12]. در مطالعات اخیر در موش‏های صحرایی که بیان بیش از حد اورکسین و گیرنده‏های اورکسین داشتند، گزارش شده است که اورکسین‏A  می‏تواند مقاومت به انسولین را در موش‏های چاق مدل رژیم غذایی کاهش ‏دهد [6]، در حالی که موش‏های دارای کمبود اورکسین ‏A مقاوم به انسولین هستند [14].
از طرف دیگر، چاقی یکی از عوامل خطر اصلی دیابت نوع 2 است [15]. بافت چربی منبع سیتوکین‏ها است که حساسیت انسولین را تحت تأثیر قرار می‏دهد. حضور گیرندههای اورکسین اخیراً در سلول‏های 3T3-L1 (3T3-L1 cells (pre-adipocytes)) و در آدپیوسیتها نشان داده شده است. اورکسین ‏A موجب تکثیر 3T3-L1 و افزایش بیان Peroxisome proliferator-activated receptor γ2 (PPARγ2) در بافت چربی زیر جلدی انسان می‏شود [15]. اورکسین ‏A بیان ژن لیپاز حساس به هورمون و انتشار گلیسرول را مهار می‏کند، که این موضوع نشان دهنده این است که اورکسین ‏A متابولیسم لیپیدها را می‏کند [16]. از آن‌جایی که اورکسین ‏A بیان PPARγ2، یک گیرنده هدف برای درمان کاهش مقاومت به انسولین می‏باشد، لذا ممکن است که این مکانیزم مسئول بهبود حساسیت به انسولین در دیابت نوع 2 باشد [15]. هم‏چنین نتایج نشان می­دهد که اورکسینA  نقش محوری در تحریک مصرف گلوکز دارد و می­تواند متابولیسم انرژی و مصرف گلوکز را افزایش دهد به‏طوری که تزریق داخل صفاقی اورکسین A، بیان Glucose transporter type 4 (GLUT4) را در کبد افزایش داد که این موضوع موجب تأثیر معنیدار بر تنظیم متابولیسم گلوکز دارد [17].
از سوی دیگر برخی مطالعات نشان داده‏اند که فعالیت بدنی می‏تواند نقش مهمی در تنظیم هومئوستاز گلوکز با اثر بر محور آدیپواینسولار (Adipoinsular axis) و پپتیدهای مؤثر بر این محور مانند اورکسین A دارد [18]. از آنجایی که اورکسینA در تنظیم متابولیسم، رفتار تغذیه‏ای و حفظ تعادل انرژی نقش دارد [19]، این موضوع می‏تواند تحت تأثیر عوامل هومئوستاز انرژی قرار گیرد. راه‏کارهای مختلفی از جمله فعالیت بدنی و ورزش منظم، اصلاح رژیم غذایی و دارو­ درمانی برای کاهش عوارض و بهبود دیابت پیشنهاد شده است، چرا که کمبود فعالیت جسمانی در زندگی روزانه سبب چاقی و افزایش خطر بیماری‏های کم­ تحرکی از جمله دیابت ملیتوس، فشار خون، بیماری قلبی و غیره می­شود [20]. با توجه به این که فعالیت ورزشی، فعالیت قلبی- عروقی، تنفس و سیستم تولید انرژی را افزایش می‏دهد، می‏تواند بر ترشح اورکسین A تأثیر گذار باشد [21]. در این رابطه گزارش شده که اورکسینA در پاسخ به یک جلسه فعالیت هوازی افزایش می‏یابد [22] و هر چند برخی مطالعات هیچ تغییری در سطح اورکسین A بعد از فعالیت بدنی را گزارش نکرده‏اند [23].
از آن‌جایی که مطالعات محدودی درباره تأثیر فعالیت بدنی بر تغییرات اورکسینA در نمونههای حیوانی وجود دارد و هم‏چنین با توجه به این‏که تا‏کنون تحقیقی در مورد اثر روش‏های تمرینی مختلف (استقامتی و مقاومتی) بر سطح سرمی اورکسین  Aانجام نشده است، لذا بررسی تأثیر فعالیت بدنی بر این فاکتور ضروری به نظر می‏رسد. بنابراین مطالعه حاضر با هدف تعیین تأثیر اثر تمرین استقامتی و مقاومتی بر سطح سرمی اورکسین A، پروفایل لیپیدی و مقدار غذای مصرفی موش‏‏های صحرایی نر سالم انجام شد.
مواد و روش‏ها
پژوهش حاضر از نوع تجربی است که به شیوه آزمایشگاهی انجام شد. در این تحقیق از 36 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار بالغ با دامنه وزنی 54 ±205 گرم و سن 8 هفته استفاده شد. موشها در محیطی با دمای 2‏±‏22 درجه سانتی گراد، چرخه روشنایی و تاریکی 12:12 ساعت و در قفس‏های پلی کربنات (5 موش در هر قفس) نگهداری شدند و دسترسی آزادانه به آب و غذا داشتند. تمام این مراحل پس از به تصویب رسیدن و تأیید کمیته اخلاقی دانشگاه علوم پزشکی اراک با کد اخلاق IR.Arakmu.rec.1394.329 انجام گردید. موش‏های صحرایی به صورت تصادفی به سه گروه 12 تایی شامل گروه کنترل، گروه تمرین استقامتی و گروه تمرین مقاومتی تقسیم شدند. گروه‏های تمرینی به مدت 8 هفته (6 نوبت در هر هفته) تمرین کردند.
برنامه تمرین استقامتی روی تردمیل 5 کاناله (مدل TRD19 شرکت پیشرو اندیشه صنعت، یران) به دلیل کنترل آسان‎تر سرعت و مدت زمان دویدن اجرا شد. ﻣﻮشﻫﺎ صحرایی در ﮔﺮوه ﺗﻤﺮیﻦ ﺑﻪ ﻣﺪت 8 ﻫﻔﺘﻪ، ﻫﺮ ﻫﻔﺘﻪ 6 روز ﺗﻤﺮیﻦ ﮐﺮدﻧﺪ. ﮐﻞ دوره ﺗﻤﺮیﻦ ﺑﻪ 3 ﻣﺮﺣﻠـﻪ  آﺷﻨﺎیﯽ، اﺿﺎﻓﻪ ﺑﺎر، ﺣﻔﻆ و ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺷﺪت ﮐﺎر ﺗﻘﺴﯿﻢ ﺷﺪ. در ﻣﺮﺣﻠﻪ آﺷﻨﺎیﯽ (ﻫﻔﺘﻪ اول) ﻣﻮشﻫـﺎ ﻫـﺮ روز ﺑﻪ ﻣﺪت 15-10دﻗﯿﻘﻪ ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ 8 ﻣﺘﺮ ﺑﺮ دﻗﯿﻘﻪ ﺑﺮ روی ﻧﻮارﮔﺮدان راه رﻓﺘﻨﺪ. در ﻣﺮﺣﻠـﻪ اﺿـﺎﻓﻪ  ﺑﺎر (ﻫﻔﺘﻪ دوم تا چهارم) ﻣﻮشﻫﺎ اﺑﺘﺪا ﺑﻪ ﻣﺪت 20 دﻗﯿﻘﻪ و ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ 27 ﻣﺘﺮ در دﻗﯿﻘﻪ روی ﻧﻮارﮔﺮدان دویدند و ﺑﻪ ﺗﺪریﺞ در ﻃﻮل ﻣﺪت 3 ﻫﻔﺘﻪ، ﻣﺪت ﻓﻌﺎﻟﯿﺖ اﻓﺰایﺶ (هر جلسه 2 دقیقه) ﻣﯽیﺎﻓﺖ ﺗﺎ ﺑﻪ ﻣﯿﺰان ﻧﻬـﺎیﯽ، 60 دﻗﯿﻘﻪ رﺳﯿﺪ و در نهایت در مرحله ﺣﻔﻆ و ﺗﺜﺒﯿﺖ ﺷﺪت ﮐﺎر  به مدت 3 هفته تمرین استقامتی (60 دﻗﯿﻘﻪ و ﺑﺎ ﺳﺮﻋﺖ 27 ﻣﺘﺮ در دﻗﯿﻘﻪ) را اجرا کردند. در ضمن در ﻫﺮ ﺟﻠﺴﻪ ﺗﻤﺮیﻨﯽ در ابتدا 5 دﻗﯿﻘـﻪ ﺑـﺮای ﮔـﺮم ﮐﺮدن (با ﺷﺪت 16 ﻣﺘﺮ در دﻗﯿﻘﻪ) و در انتها 5  دﻗﯿﻘـﻪ  ﺑﺮای ﺳﺮد ﮐﺮدن (‎ﺷﺪت 16 ﻣﺘﺮ در دﻗﯿﻘﻪ و ﺑﺎ ﮐﺎﻫﺶ ﺗﺪریﺠﯽ ﺷﺪت ﺑﻪ ﮐﻢﺗﺮیﻦ ﻣﻘﺪار) در نظر گرفته شد [24].
هم‏چنین تمرین مقاومتی شامل هفته و هفتهای 6 جلسه صعود از یک نردبان 1 متری با 26 پله (ساخت پژوهش‏گر) بود. در این روش تمرینی پس از بستن وزنه به دُم موشهای صحرایی، آنها وادار به صعود از نردبان عمودی (90 درجه) میشدند. بعد از یک هفته آشنایی آنها به بالا رفتن از نردبان در هفته دوم میزان وزنههای بسته شده به موشها 30 درصد وزن بدن آنها بود که به تدریج افزایش یافته و به حدود 200 درصد وزن بدن آنها در هفته پایانی رسید (جدول 2). تمرینات در 3 نوبت 4 تکراری و 3 دقیقه استراحت بین نوبتها و حدود 10 ثانیه استراحت بین تکرارها صورت گرفت (جدول 1) [25].
 
 
جدول 1- مراحل اجراء تمرینات مقاومتی
هفته اول دوم سوم چهارم پنجم ششم هفتم هشتم نهم
شدت
 (درصد وزن بدن)
آشنایی 30 80-70 100 120 140 160 180 200
 
 
تمامی آزمودنی‏ها، 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، با کلروفرم  بیهوش و تشریح شدند. نمونههای خونی بعد از خون‌گیری و لخته شدن در سانتریفیوژ قرار گرفتند و با دور 3500 به مدت 10 دقیقه سرم آنها استخراج و جهت اندازهگیری در دمای 20- درجهی سانتی گراد نگهداری شد. اندازه‌گیری سطح سرمی اورکسین A با حساسیت ng/L15/0 و دامنه سنجش  ng/L15003/0 توسط کیت الایزا سنجش مخصوص سطح سرمی اورکسین A در موش صحرایی (Rat ELISA Kit. Eastbiopharm ساخت کشور چین) طبق دستورالعمل شرکت سازنده اندازه‏گیری شد. همچنـین، سـطوح سـرمی کلسترول تام، TG ،LDL  و HDL با استفاده از کیت‏های تجاری مخصوص هر شاخص (شرکت پارس آزمون، ایران) بـه روش فتومتری در آزمایشگاه امام رضا (ع) شهر اراک اندازه‏گیری شد. شاخص مقاومت انسولینی نیز به روش Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance (HOMA-IR) با اندازه‏گیری انسولین و گلوکز ناشتا طبق فرمول زیر محاسبه شد [26]:
 (HOMA-IR) index = (fasting insulin(μU/ml)) × (fasting glucose (mmol/l)) / 405
 نتایج به صورت انحراف استاندارد ± میانگین برای نمونههای موجود در هر گروه بیان شد. از آزمون شاپیرو- ویلیک برای اطمینان از نرمال بودن دادهها و برای بررسی فرض برابری واریانسها از آزمون لون استفاده شد. پس از تعیین طبیعی بودن توزیع دادهها توسط آزمون و برقراری فرض برابری واریانسها، به منظور تجزیه و تحلیل آماری دادهها و مقایسه بین گروهی از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون Tukey با سطح معنی‏داری 05/0≥P استفاده شد. تمام محاسبات آماری با استفاده از نرم افزار SPSS  نسخه 22 صورت گرفت.
نتایج
میانگین داده‏های مربوط به وزن بدن موش‏های صحرایی، بعد از اعمال متغیرهای مستقل تمرین استقامتی و مقاومتی بین هیچ یک از گروه‏های در پیش آزمون و پس آزمون اختلاف معنی‏داری را نشان نداد (05/0<P). در بررسی میزان قند خون گروه‎های مختلف بعد از 8 هفته تمرین استقامتی و مقاومتی، قند خون ناشتا گروه تمرین استقامتی (043/0P=) و گروه تمرین مقاومتی (048/0P=) نسبت به گروه کنترل سالم کاهش معنی‏داری مشاهده شد (جدول‏2).
 
 
  جدول 2. مقایسه قند خون ناشتا و وزن بدن در سه گروه مطالعه.
 
گروه‏ها قند خون (mg/dl) مقدار p
درون گروهی
وزن بدن (g) مقدار p
درون گروهی
  پیش آزمون پس آزمون پیش آزمون پس آزمون
کنترل سالم 91/16 ± 85/87 32/12 ± 4/90 001/0 52/15 ± 46/263 80/18 ± 11/315 019/0
تمرین استقامتی 00/8 ± 83/85 *95/4 ± 65/79 069/0 80/21 ± 37/266 52/21 ± 45/304 024/0
تمرین مقاومتی 51/12 ± 30/84 *73/5 ± 61/81 620/0 21/23 ± 62/273 41/22 ± 85/308 033/0
مقدار p
بین گروهی
     
721/0 001/0   056/0 225/0  
آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی Tukey. 05/0>P به عنوان سطح معنی‏دار، *: نشان دهنده اختلاف معنی‏دار با گروه کنترل.
 
 
به علاوه مقایسه مقدار غذای مصرفی در گروه‏های مورد مطالعه به وسیله آزمون تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد که در میانگین سطح غذای مصرفی در هفته اول بین سه گروه مورد مطالعه تفاوت معنی‌دار وجود ندارد (079/0=P ،02/3=F)، اما مقایسه میانگین سطح غذای مصرفی در گروه تمرین استقامتی (03/0=P) و گروه تمرین مقاومتی (18/0=P) نسبت به کنترل در هفته هشتم کاهش معنی‏داری را نشان داد، اما بین گروه تمرین استقامتی و گروه تمرین مقاومتی تفاوت معنی‏داری مشاهده نشد (421/0=P). نمودار شماره 1 روند مقدار غذای مصرفی در گروه‏های مورد مطالعه طی 8 هفته اجرای پروتکل تمرینی را نشان می‏دهد.

نمودار 1-  مقدار غذای مصرفی در گروه‏های مورد مطالعه طی 8 هفته اجرای پروتکل تمرینی.
مقایسه عوامل بیوشیمیایی در گروه‏های مختلف به وسیله آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه مشخص کرد که میانگین سطح سرمی اورکسین A (04/0=P) و شاخص مقاومت به انسولین (012/0=P) کاهش معنی‏داری در گروه تمرین استقامتی نسبت به کنترل داشته است. هم‏چنین میانگین سطح سرمی اورکسین A (011/0=P)‏، انسولین (022/0=P) و شاخص مقاومت به انسولین (023/0=P) کاهش معنی‏داری در گروه تمرین مقاومتی نسبت به کنترل سالم داشت. اما تفاوت معنی‏داری بین سطح سرمی اورکسین A (503/0=P)‏ و شاخص مقاومت به انسولین (374/0=P) در گروه تمرین استقامتی نسبت به گروه تمرین مقاومتی مشاهده نشد  (جدول 3).
علاوه بر این، مقایسه عوامل پروفایل لیپیدی در گروه‏های مختلف به وسیله آزمون تحلیل واریانس یک‌طرفه نشان داد که میانگین سطح سرمی تری‏گلیسرید (04/0=P) و لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL) (012/0=P) کاهش معنی‏داری در گروه تمرین استقامتی نسبت به گروه کنترل داشته است. هم‏چنین میانگین سطح سرمی تری‌گلیسرید (017/0=P) و لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL) (02/0=P) کاهش معنی‏داری در گروه تمرین مقاومتی نسبت به کنترل داشت. هم‏چنین فقط در میانگین سطح سرمی لیپوپروتئین با چگالی پایین (LDL) تفاوت معنی‏داری بین گروه تمرین مقاومتی و گروه تمرین استقامتی (015/0=P) مشاهده شد (جدول 3).
 
 

جدول 3- مقایسه عوامل بیوشیمیایی در سه گروه‏ مورد مطالعه. مقادیر به صورت انحراف استاندارد ± میانگین (12n=)
 
متغیرها گروه کنترل گروه تمرین استقامتی گروه تمرین ‏مقاومتی مقدار P
اورکسین A
(نانوگرم/لیتر)
31/103 ± 35/1442 *27/70 ± 51/1333 *12/60 ± 21/1304 029/0
انسولین
(میکرومول/لیتر)
91/0 ± 38/7 1 ± 28/7 *42/1 ± 41/5 007/0
شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) 53/0 ± 51/1 18/0 ± 35/1 *45/0 ± 38/1 018/0
کلسترول تام
(میلی گرم/دسی لیتر)
28/10 ± 6/62 19/8 ± 85/56 58/9 ± 63/53 163/0
تری گلیسرید
(میلیگرم/دسی لیتر)
33/8 ± 9/70 *85/6 ± 17/54 *49/10 ± 32/60 001/0
HDL
(میلیگرم/دسی لیتر)
85/1 ± 4/27 4/2± 22/28 *75/3 ± 14/31 031/0
LDL
(میلیگرم/دسی لیتر)
83/2 ± 99/34 *9/2 ± 12/30 *17/3 ± 18/34 007/0
 
آنالیز واریانس یکطرفه و آزمون تعقیبی Tukey. 05/0>P به عنوان سطح معنی‏دار، *: نشان دهنده اختلاف معنی‏دار با گروه کنترل.
 
 
بحث
یافته‏های ما نشان داد که 8 هفته تمرین استقامتی و مقاومتی در موش‏های صحرایی سالم باعث کاهش قابل توجهی در میزان سطح سرمی اورکسین‏A ، گلوکز ناشتا، شاخص مقاومت به انسولین و مقدار غذای مصرفی نسبت به موش‏های صحرایی گروه کنترل می‏شود.
اورکسین‏A  یک نوروپپتید است که در هماهنگی و کنترل تغذیه و خواب نقش کلیدی دارد. افزایش تولید اورکسین‏A  در حداقل زمان ممکـن باعـث القـاء حـس گرسـنگی و تحریک برای خوردن غذا می شود [27]. نتایج مطالعه ما نشان داد که بعد از 8 هفته تمرین مقاومتی و استقامتی سطح سرمی اورکسین‏A  کاهش می‏یابد و در مطالعه حاضر مشخص شد که مقدار غذای مصرفی در موش‏های صحرایی گروه‏های تمرینی  نیز کاهش می‏یابد. در تأیید ما، Peng و همکاران (2015) گزارش کردند که تزریق اورکسین‏A  به موش‏‏های سالم و چاق موجب افزایش معنی‌دار غذای مصرفی می‏شود [28]. هم‏چنین Messina و همکاران (2015) نشان دادند که تزریق داخل بطن مغزی اورکسین (اورکسین‏A  و اورکسین‏B ) موجب افزایش مصرف غذا در موش‏های صحرایی سالم می‏‏شود [29].
هم‏چنین Wu M-F و همکاران (2011) در تحقیقی روی سگ‏های دوبرمن دریافتند که یک جلسه تمرین ورزشی دویدن با سرعت‏های مختلف روی تردمیل موجب افزایش اورکسین در مایع مغزی-نخاعی نمی‏شود، اما 30 دقیقه بازی موجب افزایش معنی‏داری اورکسین می‏شود [23]. آن‌ها علت این تفاوت را چنین بیان کردند که تغییرات وضعیت فعالیت بدنی و افزایش شاخص‏های قلبی-تنفسی از جمله افزایش فشار خون و تهویه روی هنگام ورزش برای بالا بردن سطح اورکسین مایع مغزی-نخاعی کافی نیست و جنبههای احساسی بازی سگ‏های در حیاط برای افزایش سطح اورکسین مایع مغزی- نخاعی را مطرح کردند [23]. از آنجایی که مطالعه حاضر طوری طراحی شده است (اتصال وزنه به دم موش‏های صحرایی) که برای موش‏ها بازی محسوب نمی‏شود، لذا با مطالعه حاضر در تناقض است.
از طرفی مخالف با نتایج مطالعه حاضر Martins و همکاران (2003) مشاهده کردند که سطح اورکسین‏A  در مایع مغزی-نخاعی موش صحرایی پس از یک جلسه فعالیت‏های کوتاه مدت اجباری افزایش می‏یابد [18]. وجود این تفاوت شاید به دلیل تأثیر کوتاه مدت تمرین بر سطح اورکسین‏A  مایع مغزی-نخاعی باشد و شاید سازگاری با تمرین موجب کاهش اورکسین A در درازمدت به دلیل افزایش حساسیت گیرنده‏های اورکسین‏A باشد، به‏طوری‏که مطالعه Kotz و همکاران (2008)  نشان دادند که فعالیت جسمی خود به خودی، حساسیت اورکسین و mRNA گیرنده اورکسین در هیپوتالاموس جانبی موش‏های صحرایی مقاوم به چاقی بیشتر است [30].
هم‏چنین یکــی از مهم‏تــرین اثــرات اورکســین، تأثیر آن بر بــر فیبرهــای اورکســینرژیکی مربوط به استرس اســت کــه از هیپوتــالاموس جــانبی بــه هســته پاراونتریکولار ختم می‏شوند. این هسته نیز محـل تولیـد هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین است. بنابراین اورکسین با اثر بر این هسته، محور هیپوتـالاموس - هیپوفیز - آدرنال را تحریک نموده و میزان استرس را افزایش می‏دهد [31]. بنابراین کاهش فعالیت سیستم اورکسینرژیکی به نظر می‏رسد منجر به کاهش سطوح سرمی آدرنالین در گردش و در نتیجه موجب کاهش استرس می‏شود. همخوان با این نتایج Kim  و همکاران (2015) به بررسی اثرات ضد افسردگی دویدن با سرعت 9 متر بر دقیقه روی چرخ اجباری به مدت 21 روز بر موش‏ها کوچک پرداختند، آنها دریافتند تمرین ورزشی دویدن از طریق سرکوب تولید اورکسین و ملانین در بازولترال آمیگدال موجب بهبود شرایط افسردگی در این موش‌ها کوچک می‏شود [32].
از سوی دیگر Skrzypski و همکاران (2011) در مطالعه‏ای که روی موش‏های صحرایی انجام دادند به این نتیجه رسیدن که اورکسین‏A  لیپوژنز را افزایش و لیپولیز را مهار می‏کند، مکانیسم مسئول به این طریق است که اورکسین‏A  باعث جذب گلوکز سلول‏ها شده و بیان ژن لیپاز حساس به هورمون و انتشار گلیسرول را مهار می‏کند، که این موضوع نشان دهنده این است که افزایش اورکسین A موجب کاهش کاتابولیسم و افزایش آنابولیسم پروفایل لیپیدی می‏شود [8]. در تأیید این مطالب J Lin و همکاران (2004) گزارش کردند که سطح سرمی اورکسین‏A  افراد دارای هیپرلیپیدمی بالاتر از افراد با وضعیت لیپید سرمی طبیعی بود [33].
در راستای مطالعات ذکر شده، نتایج مطالعه حاضر نشان داد که سطح سرمی تری‏گلیسرید و LDL در گروه تمرین استقامتی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی‏داری داشت و هم‏چنین در سطح سرمی HDL در گروه تمرین مقاومتی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی‏داری  داشت و متعاقب آن، افزایش سطح سرمی اورکسین‏A  مشاهده شد. هم‏خوان با نتایج ما، Katherine و همکاران (2003) مشاهده کردند که رژیم غذایی پرچرب از طریق افزایش پروفایل لیپیدی موجب افزایش بیان ژن اورکسین در هیپوتالاموس می‏شود [34]. بنابراین به نظر می‏رسد کنترل و تنظیم پروفایل لیپیدی می‏تواند بر تنظیم سیگنالینگ اورکسین‏A  نقش داشته باشد.
هم‏چنین نتایج ما نشان داد که فعالیت استقامتی و مقاومتی موجب بهبود شاخص مقاومت به انسولین می‏شود، هم‏خوان با نتایج ما، مطالعات پیشین نشان می‏دهد که فعالیت ورزشی با افزایش پروتئین‏های مؤثر در سیگنالینگ انسولین مانند پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMP-activated protein kinase)، موجب کاهش در مقاومت به انسولین می‏شود [35]. در مقاومت به انسولین، مسیرهای سیگنالینگ انسولین ممکن است با توجه به فرآیندهای متعدد شامل تغییرات در سطوح پروتئین، آنزیم‏ها، عوامل رونویسی و مولکول‏های سیگنال درگیر در آن اختلال ایجاد شود و انسولین به درستی در بافت هدف به‏طور ناقص عمل می‏کند [37-36]. در چنین مواردی، انتقال دهنده‏های گلوکز تحرک نمی‏شود تا آنها گلوگز را از خون برداشت کنند و متعاقب آن مقاومت به انسولین رخ می‏دهد. این روند اگر در مراحل اولیه درمان نشود، می‏تواند به دیابت نوع 2 منجر شود [37-36]. تمرین ورزشی با افزایش اثرات گیرنده‏های انسولین (‏(‏IRS-1&2) Insulin receptor substrate 1&2) و فعال شدن فسفاتیدیل اینوزیتول-3 کیناز (Phosphatidylinositol 3-kinase) باعث افزایش حساسیت انسولین می‏شود. افزایش حساسیت گیرنده‏های انسولین باعث ایجاد یک آبشار مجزا از واکنش‏های فسفوریلاسیون و واکنش‏های فسفریلاسیون می‏شود که منجر به طیف وسیعی
از اثرات متابولیکی و میتوژنیک وابسته به انسولین می‏شود [38] و از این طریق مقاومت به انسولین می‏تواند کاهش یابد.

نتیجه‌گیری
در مجموع در مطالعه حاضر مشخص شد که 8 هفته تمرین استقامتی و مقاومتی موجب کاهش سطح سرمی اورکسین A در گروه‏های تمرینی نسبت به گروه کنترل می‏شود که متعاقب آن میزان سطح سرمی انسولین، شاخص مقاومت به انسولین و غذای مصرفی نیز در گروه‏های تمرینی کاهش می‏یابد. این نتایج ممکن است از طریق مکانیسم‏های مختلف مانند کاهش سنتز یا انتشار پپتید اورکسین یا کاهش در بیان گیرنده آن باشد. درک مفهوم اورکسین و نقش آن در چاقی برای یافتن راه حل‏های جدید درمانی و پیش‏گیرانه در برابر افزایش وزن بسیار مهم است، در واقع تحریک اورکسین و گیرنده‏های آن ممکن است به وسیله روش‏های تمرینی مختلف یک رویکرد درمانی برای ایجاد پایه‏ای برای پیش‏گیرانه و بهبود وضعیت چاقی داشته باشد.
ﺗﺸﮑﺮ و ﻗﺪرداﻧﯽ
ﭘﮋوﻫﺶ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺮﮔﺮﻓﺘﻪ از طرح پژوهشی تصویب شده در معاونت پژوهشی و فناوری دانشگاه اراک به شماره 2333/97 می‎باشد، که هزینه‏های این طرح توسط این معاونت تأمین شده است. هم‏چنین ﺑﺪیﻦ وﺳﯿﻠﻪ ﻧﻮیﺴﻨﺪﮔﺎن ﻣﺮاﺗﺐ ﻗﺪرداﻧﯽ ﺧﻮد را از تمامی کسانی که ما را در این راه یاری کردند اﻋﻼم ﻣﯽدارﻧﺪ.
 
 
 
 

References
 
 
  1.  Boss C, Roch C. Recent trends in orexin research—2010 to 2015. Bioorg Med Chem Lett 2015; 25(15): 2875-87.
  2. Chiou L-C, Lee H-J, Ho Y-C, Chen S-P, Liao Y-Y, Ma C-H, et al. Orexins/hypocretins: pain regulation and cellular actions. Curr Pharm Des 2010; 16(28): 3089-100.
  3. de Lecea L. Hypocretins and the neurobiology of sleep–wake mechanisms. Prog Brain Res 198: Elsevier; 2012. p. 15-24.
  4. Akimoto-Takano S, Sakurai C, Kanai S, Hosoya H, Ohta M, Miyasaka K. Differences in the appetite-stimulating effect of orexin, neuropeptide Y and ghrelin among young, adult and old rats. Neuroendocrinology 2005; 82(5-6): 256-63.
  5.        Hara J, Beuckmann CT, Nambu T, Willie JT, Chemelli RM, Sinton CM, et al. Genetic ablation of orexin neurons in mice results in narcolepsy, hypophagia, and obesity. Neuron 2001; 30(2): 345-54.
  6.        Funato H, Tsai AL, Willie JT, Kisanuki Y, Williams SC, Sakurai T, et al. Enhanced orexin receptor-2 signaling prevents diet-induced obesity and improves leptin sensitivity. Cell Metabolism 2009; 9(1): 64-76.
  7. Yamada H, Okumura T, Motomura W, Kobayashi Y, Kohgo Y. Inhibition of food intake by central injection of anti-orexin antibody in fasted rats. Biochem Biophys Res Commun 2000; 267(2): 527-31.
  8. Skrzypski M, Le T, Kaczmarek P, Pruszynska-Oszmalek E, Pietrzak P, Szczepankiewicz D, et al. Orexin A stimulates glucose uptake, lipid accumulation and adiponectin secretion from 3T3-L1 adipocytes and isolated primary rat adipocytes. Diabetologia 2011; 54(7): 1841-52.
  9. Adam J, Menheere P, Van Dielen F, Soeters P, Buurman W, Greve J. Decreased plasma orexin-A levels in obese individuals. Int J Obes 2002; 26(2): 274.
  10.  Heinonen M, Purhonen A, Miettinen P, Pääkkönen M, Pirinen E, Alhava E, et al. Apelin, orexin-A and leptin plasma levels in morbid obesity and effect of gastric banding. Regul Pept 2005; 130(1-2): 7-13.
  11.  Nakabayashi M, Suzuki T, Takahashi K, Totsune K, Muramatsu Y, Kaneko C, et al. Orexin-A expression in human peripheral tissues. Mol Cell Endocrinol 2003; 205(1-2): 43-50.
  12.  Ehrström M, Naslund E, Levin F, Kaur R, Kirchgessner A, Theodorsson E, et al. Pharmacokinetic profile of orexin A and effects on plasma insulin and glucagon in the rat. Regul Pept. 2004; 119(3): 209-12.
  13. 13. Ouedraogo R, Näslund E, Kirchgessner AL. Glucose regulates the release of orexin-a from the endocrine pancreas. Diabetes 2003; 52(1): 111-7.
  14.  Tsuneki H, Murata S, Anzawa Y, Soeda Y, Tokai E, Wada T, et al. Age-related insulin resistance in hypothalamus and peripheral tissues of orexin knockout mice. Diabetologia 2008; 51(4): 657-67.
  15.  Pruszynska-Oszmalek E, Kolodziejski P, Kaczmarek P, Sassek M, Szczepankiewicz D, Mikula R, et al. Orexin A but not orexin B regulates lipid metabolism and leptin secretion in isolated porcine adipocytes. Domest Anim Endocrinol 2018; 63: 59-68.
  16.  Digby J, Chen J, Tang J, Lehnert H, Matthews R, Randeva H. Orexin receptor expression in human adipose tissue: effects of orexin-A and orexin-B. J Endocrinol 2006; 191(1): 129-36.
  17.  Zhang C, Sun C, Wang B, Yan P, Wu A, Yang G, et al. Orexin-A stimulates the expression of GLUT4 in a glucose dependent manner in the liver of orange-spotted grouper (Epinephelus coioides). Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Mol Integr Physiol 2016; 199: 95-104.
  18.  Martins PJ, D'Almeida V, Pedrazzoli M, Lin L, Mignot E, Tufik S. Increased hypocretin-1 (orexin-a) levels in cerebrospinal fluid of rats after short-term forced activity. Regul Pept 2004; 117(3): 155-8.
  19.  Inutsuka A, Inui A, Tabuchi S, Tsunematsu T, Lazarus M, Yamanaka A. Concurrent and robust regulation of feeding behaviors and metabolism by orexin neurons. Neuropharmacol 2014; 85: 451-60.
  20.  Mosalman Haghighi M, Mavros Y, Fiatarone Singh MA. The Effects of Structured Exercise or Lifestyle Behavior Interventions on Long-Term Physical Activity Level and Health Outcomes in Individuals With Type 2 Diabetes: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression. J Phys Act Health 2018; 20(XX): 1-11.
  21.  Nishino S, Sakurai T, editors. The orexin/hypocretin system: physiology and pathophysiology. Springer Science & Business Media 2007 Nov 22.
  22.  Alizadeh AA, Rahmani-Nia F, Mohebbi H, Zakerkish M. Acute Aerobic Exercise and Plasma Levels of Orexin A, Insulin, Glucose, and Insulin Resistance in Males With Type 2 Diabetes. Jundishapur J Health Sci 2016; 8(1).
  23. Wu M-F, Nienhuis R, Maidment N, Lam H, Siegel J. Cerebrospinal fluid hypocretin (orexin) levels are elevated by play but are not raised by exercise and its associated heart rate, blood pressure, respiration or body temperature changes. Arch Ital Biol 2011; 149(4): 492.
  24.  Afzalpour ME, Chadorneshin HT, Foadoddini M, Eivari HA. Comparing interval and continuous exercise training regimens on neurotrophic factors in rat brain. Physiol Behav 2015; 147: 78-83.
  25.  Vilela TC, Effting PS, dos Santos Pedroso G, Farias H, Paganini L, Sorato HR, et al. Aerobic and strength training induce changes in oxidative stress parameters and elicit modifications of various cellular components in skeletal muscle of aged rats. Exp Gerontol 2018; 106: 21-7.
  26.  Parreno E, Fornovi A, Ballester R, Martínez L, Palomares CI, Martínez M, García D, Arjonilla E. Oxidized LDL (OX-LDL) and glucose metabolism in morbidly obese patients following bariatric surgery. Clin Nutr 2018 Sep 1; 37: S144-5.
  27.  Thannickal TC, John J, Shan L, Swaab DF, Wu M-F, Ramanathan L, et al. Opiates increase the number of hypocretin-producing cells in human and mouse brain and reverse cataplexy in a mouse model of narcolepsy. Sci Transl Med 2018; 10(447): eaao4953.
  28.  Peng X, Guo F, Sun X, Gong Y, Xu L. Effect of orexin-A and orexin-1 receptor antagonist injected into the fourth ventricle of rats on food-intake and spontaneous physical activity. Sheng Li Xue Bao 2015; 67(4): 379-85.
  29.  Messina G, Monda V, Moscatelli F, Valenzano AA, Monda G, Esposito T, et al. Role of orexin system in obesity. Biol Med 2015; 7(4): 1.
  30.  Kotz CM, Teske JA, Billington CJ. Neuroregulation of nonexercise activity thermogenesis and obesity resistance. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2008; 294(3): R699-R710.
  31.  Winsky-Sommerer R, Yamanaka A, Diano S, Borok E, Roberts AJ, Sakurai T, et al. Interaction between the corticotropin-releasing factor system and hypocretins (orexins): a novel circuit mediating stress response. J Neurosci 2004; 24(50): 11439-48.
  32.  Kim T-K, Kim J-E, Park J-Y, Lee J-E, Choi J, Kim H, et al. Antidepressant effects of exercise are produced via suppression of hypocretin/orexin and melanin-concentrating hormone in the basolateral amygdala. Neurobiol Dis 2015; 79: 59-69.
  33.  Lin J, Yan GT, Hao XH, Zhang K, Wang LH, Xue H. Establishment and Primary Application of a Highly‐Sensitive Orexin‐A Radioimmunoassay. J Immunoassay Immunochem 2004; 25(1): 45-55.
  34.  Wortley KE, Chang G-Q, Davydova Z, Leibowitz SF. Orexin gene expression is increased during states of hypertriglyceridemia. American Journal of Physiology-Regulatory, Integr Comp Physiol 2003; 284(6): R1454-R65.
  35.  Calegari VC, Zoppi CC, Rezende LF, Silveira LR, Carneiro EM, Boschero AC. Endurance
    training activates AMP-activated protein kinase, increases expression of uncoupling protein 2 and reduces insulin secretion from rat pancreatic islets. J Endocrinol 2011;
    208(3): 257-64.
  36.  Lee S, Dong HH. FoxO integration of insulin signaling with glucose and lipid metabolism. Journal of Endocrinology. 2017; 233(2): R67-R79.
  37.  Pessin JE, Saltiel AR. Signaling pathways in insulin action: molecular targets of insulin resistance. J Clin Invest 2000; 106(2): 165-9.
[38] Riehle C, Wende AR, Zhu Y, Oliveira KJ, Pereira RO, Jaishy BP, et al. Insulin receptor substrates are essential for the bioenergetic and hypertrophic response of the heart to exercise training. Mol Cell  Biol 2014; 34(18): 3450-60.
 
 

The Effect of Endurance and Resistance Training on Serum Level of Orexin A, Lipid Profiles and Food Intake in Male Rats: An Experimental Study
 
M. Parastesh[3], A. Saremi[4]
 
Received: 29/09/2018  Sent for Revision: 03/11/2018    Received Revised Manuscript: 08/12/2018              Accepted: 25/12/2018
 
Background and Objectives: Since orexin regulates food intake and energy expenditure, the purpose of this study was to investigate the effect of endurance and resistance training on serum levels of orexin A, lipid profiles and dietary intake of healthy rats.
Materials and Methods: In this experimental study, 32 healthy Wistar rats (8 weeks old) with a weight range of 265±22 were randomly divided into three groups (control, endurance training and resistance training). The exercise groups performed regular endurance and resistance training for 8 weeks. 24 hours after the last session of blood serum test, rats were collected to study serum levels of orexin A and lipid profiles. Data were analyzed using ANOVA and Tukey's post hoc test.
Results: The endurance training (p=0.04) and resistance training (p=0.011) significantly decreased serum levels of orexin A compared to the control group. Endurance training (p=‏0.012) and resistance training (p=0.023) significantly decreased insulin resistance index compared to control group. Also, a significant decrease in serum triglyceride (p=0.001) and LDL (p=0.002) in the endurance training group and a significant decrease in serum triglyceride levels (p=0.017) and a significant increase in HDL (p=0.011) in the resistance training group compared to the control group. The mean of consumed food in the endurance training group (p=0.03) and resistance training group (p‏=‏0.18) decreased significantly compared to the control group.
Conclusion: It seems that endurance and resistance training reduces serum levels of orexin A, which results in a decrease in food intake, lipid profiles and insulin resistance index.
Key words: Orexin A, Insulin resistance index, Lipid profiles, Endurance training, Resistance training, Rat
 
Funding: The present research was based on a research project approved by the Deputy Director of Research and Technology at Arak University, which has been funded by this deputy.
Conflict of interest: None declared.
Ethical approval: The Ethics Committee of Arak University of Medical Sciences approved the study (‎IR.Arakmu.rec.1394.329).
 
How to cite this article: Parastesh M, Saremi A. The Effect of Endurance and Resistance Training on Serum Level of Orexin A, Lipid Profiles and Food Intake in Male Rats: An Experimental Study . J Rafsanjan Univ Med Sci 2019; 17 (12): 1143-54. [Farsi]
 
                                               
[1]- (نویسنده مسئول) استادیار‏، گروه فیزیولوژی و آسیب شناسی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اراک، اراک، ایران.
تلفن: 34773363-086، دورنگار: 4173492-086، پست الکترونیکی:M-Parastesh@araku.ac.ir  
[2]- دانشیار، گروه فیزیولوژی و آسیب شناسی ورزشی، دانشکده علوم ورزشی، دانشگاه اراک، اراک،  ایران
 
[3]- Assistant Prof., Dept. of Sports Physiology and Injuries, Faculty of Sports Sciences, Arak University, Arak, Iran
ORCID:0000-0002-0273-9955,
(Corresponding Author) Tel: (086) 34773363, Fax: (086) 34173492, E-mail: M-Parastesh@araku.ac.ir
[4]- Associate Prof., Dept. of Sports Physiology and Injuries, Faculty of Sports Sciences, Arak University, Arak, Iran
ORCID:0000-0002-0113-1493
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: تربيت بدني
دریافت: 1397/7/1 | پذیرش: 1397/10/4 | انتشار: 1397/12/24

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2022 CC BY-NC 4.0 | Journal of Rafsanjan University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb