مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان

زمین ه و هدف: بیماری‌های قلبی عروقی به ویژه ایسکمی قلبی به علت آتروسکلروز عمده‌ترین علت مرگ در جوامع صنعتی می‌باشند. در جریان ایسکمی استرس اکسیداتیو رخ می‌دهد. این یافته توسط مطالعات in vitro که تغییر غلظت آنتی‌اکسیدان‌ها را حین ایسکمی نشان داده‌اند، تأیید شده است. امّا وضعیت سیستم آنتی‌اکسیدان در بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی و ارتباط آن با سرولوپلاسمین به عنوان یک فاکتور خطر بررسی نشده است. مطالعه حاضر به منظور بررسی این وضعیت انجام گرفت.

مواد و روش‌ها: این مطالعه توصیفی روی 99 مرد 35 تا 55 ساله انجام گرفت.دو گروه شامل 29 بیمار مبتلا به ایسکمی قلبی با تنگی عروق کرونر بالای 70 درصد که توسط تست ورزش و آنژیوگرافی تأیید شده بود و 70 فرد سالم بدون سابقه بیماری قلبی، دیابت و فشار خون بالا مورد بررسی قرار گرفتند. از هر یک، نمونه خون صبحگاهی گرفته شد و سپس فعالیت آنزیم‌های کاتالاز، سوپر اکسید دیسموتاز ( SOD ) و غلظت آنتی‌اکسیدان کل سرم ( TAS ) ، سرولوپلاسمین و مالون دی‌آلدهید به روش اسپکتروفتومتری اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: مقدار TAS ، فعالیت آنزیم‌های SOD و کاتالاز در بیماران به ترتیب 04/0 ± 9/0 میلی‌مولار، 40/21 ± 1224 و 60/290 ± 5657 واحد در گرم هموگلوبین به دست آمد که نسبت به مقدار همین عوامل در گروه کنترل 02/0 ± 6/1 مـیلی‌مـولار، 03/13 ± 1488 و 80/176 ± 7546 واحـد در گرم هموگلوبین به طور معنی‌داری کمتر بود ( 05/0> p ). غلظت سرولوپلاسمین و مالون دی آلدهید در بیماران 92/0 ± 36 میلی گرم در دسی‌لیتر و 90/6 ± 277 نانومول در گرم هموگلوبین و در گروه کنترل به ترتیب 60/0 ± 29 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و 20/4 ± 247 نانومول در گرم هموگلوبین بود که اختلاف معنی‌داری داشتند ( 05/0> p ). بین آنتی‌اکسیدان‌ها و سرولوپلاسمین در این گروه‌ها ارتباط آماری مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: ظرفیت سیستم آنتی‌اکسیدان در بیماران مبتلا به ایسکمی قلبی کمتر از گروه شاهد است که این امر می‌تواند افزایش پراکسیداسیون لیپیدی را در بیماران توجیه کند. هم‌چنین نمی‌توان از روی مقدار سرولوپلاسمین، شدت پراکسیداسیون لیپیدی را پیش گویی کرد زیرا رابطه‌ای بین آن‌ها مشاهده نشد.

واژه‌های کلیدی: سیستم آنتی‌اکسیدان، پراکسیداسیون لیپیدی، بیماری ایسکمی قلبی و سرولوپلاسمین