مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان

  زمینه و هدف: هدف از این مطالعه یافتن الگوی تغییرات دو کموکین SDF-1α و IP-10 در نمونه مدل حیوانی متعاقب ایجاد انفارکتوس تجربی به منظور تعمیم نتایج تحقیقاتی به اقدامات بالینی می‌باشد.

  مواد و روش‌ها: در این مطالعه مداخله ای، 18 قلاده سگ (6 تا 12 ماه) در سه گروه 6 تایی تقسیم شدند. 1: گروه انفارکتوس که پس از توراکوتومی (LAD) “left Anterior Descending Coronary Artery” بسته شده. 2: گروه شم که جراحی مشابه گروه اول به جز بستن LAD انجام شد. 3: گروه کنترل که در شرایط مشابه بدون هیچ اقدامی نگهداری شدند. خونگیری 24 ساعت قبل از عمل، صفر، 2، 24 و 72 ساعت پس از بست ن LAD و 7 و 28 روز بعد از عمل انجام شد و سطح سرمی کموکین‌ها با روش الایزا بررسی شد.

  یافته‌ها: سطح سرمی IP-10 در گروه انفارکتوس در زمان‌های 2، 24 و 72 ساعت، افزایش معنی‌داری ( 05/0 ≥ p ) داشت و اوج افزایش در ساعت 2 دیده شد. سطح سرمی SDF-1α در گروه 1 در زمان‌های 24 و 72 ساعت و روزهای 7 و 28 دچار افزایش معنی‌داری ( 05/0 ≥ p ) بوده و اوج افزایش در ساعت 72 دیده شد.

  نتیجه‌گیری: افزایش IP-10 در ساعات اولیه متعاقب انفارکتوس می‌تواند باعث جلوگیری از رگزایی زود هنگام گردیده و در مرحله کاهش آن، به تدریج SDF1-α مجال شروع فعالیت‌های رگزایی می‌یابد. اهمیت شبیه‌سازی سکته قلبی در مدل حیوانی، یافتن پاتوفیزیولوژی مولکولی MI به صورت بکر می‌باشد. اکنون بر مبنای نقاط اوج و الگوی تغییرات یافت شده، این دو کموکین می‌توانند به عنوان بیومارکری جهت تشخیص، پیش‌آگهی و روند ترمیم بیماری استفاده شده و با استفاده از آنتی‌بادی‌های مهارکننده این دو کموکین در زمان مناسب، روند التهاب را کنترل و از بازسازی نامناسب بافت قلب جلوگیری کرد.

  واژه‌های کلیدی: SDF1-α ، IP-10 ، انفارکتوس تجربی میوکارد، سگ، کموکین‏‏