مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان

  چکیده

  زمینه و هدف: دیازینون [Diazinon: (DZN)] به عنوان یک سم ارگانوفسفره سبب تولید رادیکال‌های آزاد و القاء استرس اکسیداتیو می‌شود. هدف از این مطالعه بررسی اثر N – استیل سیستئین [N- acetyl cysteine: (NAC)] به عنوان آنتی‌اکسیدان بر کاهش استرس اکسیداتیو ناشی از سمیت دیازینون در کبد و کلیه موش صحرایی است.

  مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی 24 سر موش‌ نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 4 گروه (در هر گروه 6 سر) تقسیم شدند. گروه کنترل (روغن ذرت)، گروه DZN (100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن )، گروه NAC (160 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن ) و گروه NAC+DZN که هم زمان DZN و NAC را به صورت تزریق داخل صفاقی دریافت کردند. بعد از 24 ساعت، موش‌ها بیهوش و بافت‌های کبد و کلیه جدا شدند. پس از هموژنه کردن بافت‌ها، فعالیت آنزیم‌های سوپراکسیددیسموتاز ( SOD )، کاتالاز ( CAT )، گلوتاتیون S - ترانسفراز ( GST )، لاکتات دهیدروژناز ( LDH ) و غلظت گلوتاتیون ( GSH ) و مالون‌دی‌آلدئید ( MDA ) توسط روش بیوشیمیایی تعیین شد. معنی‌دار بودن نتایج توسط آنالیز واریانس ( ANOVA ) به همراه تست توکی تعیین شد.

  یافته‌ها: دیازینون سبب افزایش فعالیت SOD ، CAT و GST کبد و کلیه و افزایش فعالیت LDH کبد و کاهش میزان GSH و افزایش میزان MDA می‌گردد. تجویز NAC باعث کاهش فعالیت SOD ، GST و LDH کبد و فعالیت آنزیم CAT در کبد و کلیه و افزایش غلظت GSH کبد و کلیه و کاهش غلظت MDA کبد می‌شود.

  نتیجه‌گیری: احتمالا ً دیازینون با تولید رادیکال‌های آزاد سبب افزایش لیپیدپراکسیداسیون غشاء و کاهش غلظت GSH سلول‌های کبد و کلیه می‌شود. تجویز NAC به عنوان آنتی‌اکسیدان از طریق حذف رادیکال‌های آزاد و افزایش سنتز گلوتاتیون به طور نسبی باعث کاهش سمیت دیازینون می‌شود.

  واژه‌های کلیدی: دیازینون، N – استیل سیستئین، استرس اکسیداتیو، کبد، کلیه، موش صحرایی