چکیده
زمینه و هدف: نقش بخشهای مختلف مغز، به خصوص هسته آکومبانس (NAc)، در مدیریت استرس بهخوبی شناخته نشده است. در این مطالعه نقش NAc در پاسخ به استرس مزمن در موشهای نر بررسی شد.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، NAc به کمک دستگاه استریوتکس بهصورت یکطرفه و دوطرفه کانولگذاری شد. پنج دقیقه قبل از القاء استرس، لیدوکائین 2% به داخل آکومبانس حیوانات تزریق شد. استرس توسط دستگاه Communication Box بهمدت چهار روز متوالی بین ساعات 9 تا 11 به حیوانات (8 گروه 6 تایی) القاء شد. میزان کورتیکوسترون پلاسما، آب و غذای دریافتی، تغییرات وزن و زمان تأخیر در غذا خوردن به عنوان معیارهای متابولیکی استرس سنجیده شد. دادهها با آنالیز واریانس دوطرفه تجزیه و تحلیل شد.
یافتهها: استرس باعث افزایش میزان کورتیکوسترون پلاسما و تأخیر در غذا خوردن (001/0p<) شد، اما بر میزان تغییرات وزن و آبنوشی تأثیر معنیداری نداشت. تجویز لیدوکائین نتوانست باعث مهار کامل NAc در میزان کورتیکوسترون پلاسما و تأخیر در غذاخوردن در مقایسه با گروه کنترل شود. مهار موقت NAc به صورت معنیداری منجر به مهار استرس در میزان غذا خوردن (001/0p<) و وزن (05/0p<) حیوانات گردید. همچنین، تجویز لیدوکائین، هم به صورت یکطرفه ـ راست و یا چپـ و هم دوطرفه، آبنوشی را کاهش داد (05/0p<).
نتیجهگیری: به نظر میرسد NAc به عنوان یک ساختار مغزی، نقشی را در میانجیگری اثرات استرس مزمن در عملکردهای متابولیکی بازی میکند. همچنین، تفاوتهایی بین آکومبانس راست و چپ وجود دارد که ممکن است باعث بروز نوعی سوگیری در هسته آکومبانس شود.
واژههای کلیدی: استرس مزمن، لیدوکائین، هسته آکومبانس
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |