جلد 5، شماره 4 - ( 9-1385 )
جلد 5 شماره 4 صفحات 272-265 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
The Effect of Intrafrontal Cortex Injection of Physostigmine on Active Avoidance Learning on the Animal Model of Alzheimer's Disease. JRUMS 2006; 5 (4) :265-272
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-5395-fa.html
URL: http://journal.rums.ac.ir/article-1-5395-fa.html
سرکاکی دکتر علی‌رضا، ولی‌پور چهارده‌چریک سعید، کسمتی دکتر مهناز. اثر تزریق فیزوستیگمین درون قشر پیشانی بر یادگیری اجتنابی فعال در مدل حیوانی بیماری آلزایمر. مجله دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان. 1385; 5 (4) :265-272
چکیده: (1547 مشاهده)
زمینه و هدف: نورون‌های کولینرژیک هسته قاعده‌ای با سلول‌های درشت مغز (NBM) در فرایند یادگیری و حافظه نقش دارند و نشان داده شده است که نورون‌های این هسته در بیماران آلزایمری تحلیل می‌رود. از طرفی مصرف داروهای مقلد استیل‌کولین و مهار کننده استیل‌کولین‌استراز موجب بهبودی نسبی فراگیری، در این گونه بیماران می‌گردد. برخی مطالعات نشان داده‌اند که قشر پیشانیانشعابات کولینرژیک از NBM دریافت می‌کند. در تحقیق حاضر اثر تزریق داخل قشرپیشانی فیزوستیگمین، مهارکننده آنزیم استیل‌کولین‌استراز، بر یادگیری اجتنابی فعال مدل حیوانی بیماری آلزایمر بررسی شد.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه که به روش تجربی انجام شد، به منظور ایجاد مدل حیوانی بیماری آلزایمر، هسته NBM موش‌های صحرایی نر بالغ جوان نژاد Wistar با وزن 300-250 گرم به طور الکتریکی تخریب گردید. از آن جایی که قشر پیشانی یکی از نواحی هدف مسیر‌های کولینرژیکی هسته NBM می‌باشد، 20 دقیقه قبل از آموزش روزانه حیوان‌ها، مقادیر مختلف فیزوستیگمین (5/2، 5 و 5/7 میکروگرم در یک میکرولیتر) به صورت دوطرفه درون قشر پیشانی مغز گروه‌های مختلف تزریق شد. آموزش اجتنابی فعال حیوان‌ها در طی 8 جلسه (هر جلسه 30 مرحله) درون ماز Y شکل انجام شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که یادگیری اجتنابی فعال به طور قابل ملاحظه‌ای در گروه با ضایعه NBM کاهش یافت و هم‌چنین تزریق فیزوستیگمین درون قشرپیشانی (5/2، 5 و 5/7 میکروگرم) نقص یادگیری ناشی از تخریب الکتریکی هسته NBM را به طور معنی‌داری، شدیدتر نمود.
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه پیشنهاد می‌کند که انشعابات کولینرژیک NBM به قشر پیشانی در حیوانات ضایعه دیده یک نقش منفی در این نوع یادگیری بازی می‌کند. به نظر می‌رسد که سایر سیستم‌های نوروترانسمیتری نظیر گلوتامات و نیز سایر انشعابات آورانی از نواحی مختلف مغز به قشرپیشانی احتمالاً در این پدیده دخالت دارند.
واژههای کلیدی: هسته NBM، فیزوستیگمین، قشر پیشانی، بیماری آلزایمر، موش صحرایی
مواد و روش‌ها: در این مطالعه که به روش تجربی انجام شد، به منظور ایجاد مدل حیوانی بیماری آلزایمر، هسته NBM موش‌های صحرایی نر بالغ جوان نژاد Wistar با وزن 300-250 گرم به طور الکتریکی تخریب گردید. از آن جایی که قشر پیشانی یکی از نواحی هدف مسیر‌های کولینرژیکی هسته NBM می‌باشد، 20 دقیقه قبل از آموزش روزانه حیوان‌ها، مقادیر مختلف فیزوستیگمین (5/2، 5 و 5/7 میکروگرم در یک میکرولیتر) به صورت دوطرفه درون قشر پیشانی مغز گروه‌های مختلف تزریق شد. آموزش اجتنابی فعال حیوان‌ها در طی 8 جلسه (هر جلسه 30 مرحله) درون ماز Y شکل انجام شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد که یادگیری اجتنابی فعال به طور قابل ملاحظه‌ای در گروه با ضایعه NBM کاهش یافت و هم‌چنین تزریق فیزوستیگمین درون قشرپیشانی (5/2، 5 و 5/7 میکروگرم) نقص یادگیری ناشی از تخریب الکتریکی هسته NBM را به طور معنی‌داری، شدیدتر نمود.
نتیجه‌گیری: یافته‌های این مطالعه پیشنهاد می‌کند که انشعابات کولینرژیک NBM به قشر پیشانی در حیوانات ضایعه دیده یک نقش منفی در این نوع یادگیری بازی می‌کند. به نظر می‌رسد که سایر سیستم‌های نوروترانسمیتری نظیر گلوتامات و نیز سایر انشعابات آورانی از نواحی مختلف مغز به قشرپیشانی احتمالاً در این پدیده دخالت دارند.
واژههای کلیدی: هسته NBM، فیزوستیگمین، قشر پیشانی، بیماری آلزایمر، موش صحرایی
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
فيزيولوژي
دریافت: 1399/3/18 | پذیرش: 1399/3/18 | انتشار: 1399/3/18
دریافت: 1399/3/18 | پذیرش: 1399/3/18 | انتشار: 1399/3/18
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
