زمینه و هدف: ماتریکس متالو پروتئیناز-9 از آنزیم‌های پروتئولیتیکی است که قادر به هضم کلاژن و ژلاتین می‌باشد. یک تغییر تک نوکلئوتیدی سیتوزین به تیمین در ناحیه AP-1 در ناحیه تنظیمی، باعث افزایش بیان این ژن می‌شود. هدف مطالعه حاضر، بررسی نقش باز تیمین در تشکیل تومور در سلول‌های داکت و لوبول (Ducts & Lobules) بافت پستان است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد – شاهدی 90 بیمار مبتلا به تومور پستان از بیمارستان امید اصفهان بین سال‌های 1384 تا 1386 به همراه 100 نمونه کنترل مورد بررسی قرار گرفتند. ژنوتیپ افراد توسط تکنیک RFLP-PCR تعیین شد. در انتها با تعیین توالی، ژنوتیپ افراد مجدداً کنترل گردید. هم‌چنین وجود تومور در سلول‌های داکت و لوبول بافت پستان  تمامی افراد بیمار توسط ماموگرافی و پزشک مربوط تأیید گردید.

یافته‌ها: مقایسه افراد بیمار و گروه کنترل گویای وجود ژنوتیپ‌های تیمین/تیمین (TT) و سیتوزین تیمین (CT)، به ترتیب در صفر و 9% از نمونه‌های کنترل و 3/2% و 2/22% از نمونه‌های سرطانی بود. بنابراین حدس زده می‌شود که وجود نوکلئوتید تیمین در منطقه تنظیمی AP-1 می‌تواند تسهیل‌کننده شروع سرطان پستان در افراد حامل باشد و باعث افزایش خطر ایجاد تومور بافت پستان گردد [(004/0=p)، (423/7-438/1=CI، 27/3=OR)]

نتیجه‌گیری: ارتباط مثبت بین وجود نوکلئوتید تیمین در جایگاه AP-1 و ایجاد تومور پستان می‌تواند ناشی از عملکرد پروتئازی آنزیم و در نتیجه افزایش حساسیت سلول‌ها برای سرطانی شدن به علت هضم مهارکننده‌های فاکتورهای رشد و افزایش رهایی این فاکتورها باشد.

واژه‌های کلیدی: سرطان پستان، ماتریکس متالو پروتئیناز-9، جابه‌جایی بازی