مجله علمی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان

چکیده

  زمینه و هدف: لوسمی لنفوسیتی مزمن ( CLL ) با تکثیر منوکلونال و تجمع لنفوسیت‌ها و اغلب سلول‌های B (B-CLL) در خون و مغز استخوان مشخص می‌شود. اختلالات مرفولوژیک و عملی لنفوسیت‌های T و منوکلونال بودن آن‌ها در B-CLL مشخص شده است. این سلول‌های تکثیر یافته ممکن است برای تشخیص پاتوژن‌های خاص اختصاصی باشند و سیتومگالوویروس (CMV) محتمل‌ترین عامل درگیر در این پدیده در B-CLL است. عفونت CMV پاسخ ایمنی شدیدی در افراد مبتلا به نقص ایمنی ایجاد می‌کند. در این مطالعه امکان ارتباط افزایش لنفوسیت‌های T در B-CLL با CMV و پاسخ اختصاصی سلول‌های ⁺ CD4 و⁺ CD8 نسبت به آن مورد تحقیق قرار گرفت.

  مواد و روش‌ها : این مطالعه از نوع مقطعی و گروه مورد بررسی 41 بیمار CLL دارای سرولوژی مثبت CMV و 35 فرد سالم دارای سرولوژی مثبت CMV در همان گروه سنی به عنوان کنترل بود. میزان لنفوسیت‌های اختصاصی از زیرگروه ^{+ CD4 و + CD8 به ترتیب با استفاده از سیتوکین‌های داخل سلولی پس از تحریک آنتی‌ژنیک و با استفاده از تترامر مشخص گردید.}

  یافته‌ها : پاسخ ایمنی اختصاصی نسبت به CMV در بیماران CLL با میانه 99/10 و 11 به ترتیب برای سلول‌های تولید کننده اینترفرون- گاما (γ (IFN- و فاکتور نکروز کننده تومور-آلفا ( (TNF-α به صورت معنی‌داری بیش از گروه کنترل با میانه 3/4 و 6/4 بود (0001 p= / برای γ IFN- و 003/0 p= برای α- TNF ). پاسخ ایمنی سلول‌های CD8⁺ نیز در بیماران بیش از گروه شاهد بود (03/0 p= ) . بین پاسخ ایمنی سلول‌های ⁺ CD4 و⁺ CD8 همبستگی مثبت معنی‌داری مشاهده شد (009/0 p= ).

  نتیجه‌گیری : این نتایج تأثیر عمیق CMV و پاسخ اختصاصی نسبت به آن توسط سلول‌های T را در تغییرات سلول‌های T در CLL نشان می‌دهد. افزایش تعداد لنفوسیت‌های اختصاصی CMV ممکن است عامل افزایش لنفوسیت‌های T در این بیماران باشد.

  واژ‌ه‌های کلیدی : لوسمی‌لنفوسیتی مزمن، سیتومگالوویروس، لنفوسیت T ، اینترفرون گاما، فاکتور نکروز کننده تومور آلفا